瘢痕与瘢痕疙瘩的综合治疗课件

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1、瘢痕与瘢痕疙瘩的综合治疗山东大学第二医院整形外科张基勋目录一、瘢痕的定义二、瘢痕的形成过程三、瘢痕的组织学分类四、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的鉴别五、影响瘢痕增生的因素六、瘢痕的转归七、分类论述治疗八、治疗方式概括九、科研一、瘢痕的定义皮肤损伤愈合过程中，胶原合成代谢机能失去正常的约束控制，持续处于亢进状态，以致胶原纤维过度增生的结果，又称为结缔组织增生症，在中医上称为蟹足肿或巨痕症，它表现为隆出正常皮肤，形状不一，色红质硬的良性肿块。二、瘢痕的形成过程瘢痕的形成过程也即是皮肤创伤愈合过程，以下以皮肤手术切口为例，叙述创伤愈合的基本过程：1.急性炎症期：数小时内

2、便出现炎症反应，表现为充血、浆液渗出及白细胞游出。2.伤口收缩：2~3日后边缘的整层皮肤及皮下组织向中心移动，伤口迅速缩小，14天左右停止。伤口收缩是由伤口边缘新生的肌成纤维细胞的牵拉作用引起，与胶原无关。二、瘢痕的形成过程（续）3.肉芽组织增生和瘢痕形成：大约从第3天开始从伤口底部及边缘长出肉芽组织填平伤口。毛细血管大约以每日延长0.1~0.6mm的速度增长。第5~6天起成纤维细胞产生胶原纤维，随着胶原纤维越来越多，出现瘢痕形成过程，大约在伤后一个月瘢痕完全形成。4.表皮及其他组织再生：创伤发生24小时内，伤口边缘的基底细胞即开始增生，覆盖在肉芽组织表面，

3、当这些细胞相遇时，则停止迁移，并增生、分化成为鳞状上皮。健康的肉芽组织对表皮再生十分重要，它可以提供上皮再生所需的营养及生长因子。三、瘢痕的组织学分类表浅性瘢痕：发生于表皮或真皮表层的瘢痕，局部平坦，一般无功能障碍。增生性瘢痕：发生于真皮深层的瘢痕，是突出于皮肤表面但局限于原有损伤范围的瘢痕。萎缩性瘢痕：发生于皮肤全层与皮下的瘢痕。具有很大的收缩性，可牵拉临近的组织、器官，造成严重的功能障碍。瘢痕疙瘩：大部分瘢痕疙瘩通常发生在局部损伤1年后，一般表现为高出周围正常皮肤的、超出原损伤部位的持续性生长的肿块，扪之较硬，弹性差，局部痒或痛。四、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩

4、的鉴别两者统称为病理性瘢痕相同点：基本病理形式均以胶原纤维在真皮大量沉积为组织特征不同点：过去：增生病变局限于病损——增生性瘢痕增生病变超出病损区——瘢痕疙瘩现在：两者除了“量”的区别，还有“质”的区别瘢痕疙瘩可以归入皮肤良性肿瘤的范畴四、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的鉴别（续）增生性瘢痕：是因成纤维细胞增殖、生长失控，胶原过度沉积导致真皮纤维化，增生往往持续数月或数年以后，才逐渐发生退行性变化。相关基因(9个)：转化生长因子-β1(TGFβ1）信号转导子和转录激活子3(STAT3)转录因子Sp1肿瘤蛋白p53肿瘤蛋白p63（TP63）白介素-6受体（IL6R)白介

5、素-6（IL6）血管源生长因子(VEGFA)丝氨酸蛋白酶抑制剂E族（SERPINE1)四、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的鉴别（续）瘢痕疙瘩：皮肤损伤后引发的以成纤维细胞过度增生和细胞外基质的异常积聚为特征的皮肤胶原性疾病。有好发部位，多见于有色人种，不发生退行性变化和单纯手术后极易复发等特点，因此有良性真皮肿瘤之称。相关基因(5个)：TP53TGFβ1磷脂酰肌醇3激酶（PI3K)血管紧张素Ⅱ受体2型（AGTR2）血管紧张素Ⅱ受体1型（AGTR1）四、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的鉴别（续）一、内在因素（一）种族（二）年龄青年人是瘢痕或瘢痕疙瘩的高发人群。（三）部位机体任何部

6、位在受到深及皮肤网状层的损伤均可能形成瘢痕。好发部位：下颌、胸前、三角肌部、上背部、髋部等。少见部位：眼睑、乳晕、前额、外生殖器。五、影响瘢痕增生的因素皮肤的分层：角质层透明层表皮颗粒层棘状层生发层皮肤基底层乳头层真皮网状层皮下组织（四）皮肤张力Borges皮肤纹线和张力线。包括langer皮纹张力线。（五）家族因素常染色体隐性遗传和常染色体显性遗传均提示瘢痕疙瘩有家族遗传倾向。（六）内分泌因素与皮质激素、性激素有关。二、外在因素（一）手术切口与缝合质量切口线——langer，sline关系切口和皮肤表面的垂直关系“刀快、针锐、线滑”缝合技术的要求45°—9

7、0°—45°（二）损伤的程度——深度网状层为界（三）感染炎症，炎症细胞及因子的参与使愈合时间延长，瘢痕更容易形成。（四）异物污染异物，医源性异物（线头、棉纤维、滑石粉、碎屑）。（五）慢性机械性刺激搔抓、摩擦。应对：熟悉解剖、精细操作、严格无菌、术后护理一、软化瘢痕退行性变。表现为形成后数月到数年瘢痕组织充血逐渐消褪，色泽变淡，外形趋于平整，质地变软，基地松动。六、瘢痕的转归二、挛缩瘢痕组织收缩，牵拉周围正常皮肤使之变形，进而因瘢痕收缩对皮肤延展性的影响而造成相应功能障碍。如对肌肉、血管、神经发育的影响；对四肢关节活动度的影响；外观影响尤其重要。三、恶变见于不

8、稳定瘢痕。遭受反复刺激，破溃，感染而发生鳞状上皮癌，