抗心绞痛药（护理药理学）课件

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1、治疗心绞痛的药物及药疗护理药理教研室教学目标知识目标能力目标素质目标1.认识心绞痛的病理知识及心绞痛类型。2.能够详细描述硝酸甘油、普萘洛尔及硝苯地平的作用和应用、不良反应。1.能够熟练进行心绞痛的药疗护理。2.能够进行合理选择心绞痛药物的咨询与宣教1.能够正确执行医嘱，进行药疗护理。2.具有安全用药意识。一、精选案例男性，65岁，有反复发作性劳累后前胸部压榨性疼痛史。休息或舌下含服硝酸甘油即可缓解。2h前晨起活动时突感左前胸部压榨样剧痛，自服硝酸甘油1片，未见好转，来院急诊。查体：心率82次/分，

2、BP150/95mmHg。医嘱：禁止运动，卧床休息。硝酸甘油0.6mg,舌下含服，立即。普萘洛尔片10mg*910mgtidpo硝酸异山梨酯片5mg*95mgtidpo住院经过：入院后含服硝酸甘油，10min后症状减轻，住院治疗1周后康复出院。提出问题，导入新课问题1：问题2：病人本次突然发作的原因是什么？入院前用硝酸甘油无效的原因可能有哪些？舌下含服硝酸甘油为什么可以缓解症状？入院后，联合用药是否合理，为什么？说出此联合用药的依据及用药护理。问题3：学习内容一心绞痛分类及发生的病生学基础二、围绕任

3、务，讲授新课心绞痛定义、分类定义：因冠状动脉供血不足引起的心肌急剧、暂时性缺血与缺氧所导致的临床症候群。心绞痛分类1.稳定型心绞痛2.不稳定型心绞痛3.变异性心绞痛1.稳定性心绞痛特点:增加心肌耗氧量所诱发，休息或舌下含服硝酸甘油即可缓解2.不稳定性心绞痛特点：疼痛与心肌耗氧量增加无明显关系，昼夜、休息时均可发生。3.变异性心绞痛特点：为冠状动脉痉挛所诱发，一般在活动或昼夜休息时也可发生心绞痛临床表现表现为胸骨后及心前区阵发性绞痛或闷痛，常放射至左上肢。患者常有濒死感；常有一定的诱因；历时1-5mi

4、n；休息或含用硝酸甘油片后，1-3min缓解。心绞痛病生学基础室内压室内容积冠脉血流心肌收缩力心律失常心肌缺血胸痛左心功能障碍耗O2供O2灌注压血流量侧支循环<心率心室壁张力心肌供氧与需氧的关系如何解决？1.舒张冠脉，解除痉挛或促进侧枝循环，则冠脉供血增加。2.舒张动静脉，降低心脏前后负荷，降低室壁张力。3.减慢心率及心肌收缩力减少，心肌氧需求减少。4.抑制血小板聚积和抗血栓形成。硝酸酯类：硝酸甘油、硝酸异山梨酯-受体阻断药：普萘洛尔钙通道阻滞药：硝苯吡啶、维拉帕米、地尔硫卓等4.其他抗心绞痛药：

5、尼克地尔治疗心绞痛药物分类及代表药硝酸酯类常用药：硝酸甘油硝酸异山梨酯单硝酸异山梨酯学习内容二体内过程：1.脂溶性高，舌下含服，生物利用度80%（口服8%），且可避免“首过效应”。2.1-2min起效，持续20-30mi3.肝代谢，肾脏排泄。硝酸甘油1.心肌耗氧量降低①小剂量：舒张V→回心血量减少→前负荷降低→室壁张力降低→耗氧量降低；②大剂量：舒张A→心脏后负荷降低→左室内压降低→心室壁张力降低→耗氧量降低。。硝酸甘油----药理作用2.增加心肌供氧量①扩张冠状动脉，增加缺血区供血缺血区血管舒张，

6、非缺血区血管阻力大于缺血区，给药后，顺压力差，增加缺血区供血②左室充盈压降低，增加心内膜供血，改善左室顺应性，增加心内膜下血供。。③保护缺血的心肌细胞减轻缺血损伤促进NO、PGI2、CGRP释放，直接保护，心梗范围减少，改善重构。硝酸甘油----药理作用非缺血区缺血区对照硝酸酯类的效应非缺血区缺血区输送血管阻力血管硝酸甘油----药理作用PCa2+MLCK-MLCK血管平滑肌舒张NOcGMP依赖的PKSMCorEC中鸟苷酸环化酶（GC）cGMP硝酸酯类药物+-SHMLCK：肌球蛋白轻链激酶硝酸甘油-

7、---作用机制各型心绞痛：稳定型（首选）,发作频繁，静滴；急性心肌梗死：早期应用CHF：急性（静脉给药），慢性（长效制剂+强心药）硝酸甘油----临床应用全身局部面、颈皮肤潮红BP↓→反射性心悸诱发心绞痛头晕、搏动性头痛颅内压↑长期大剂量可致高铁血红蛋白血症：呕吐发绀眼内压↑（？）体位性BP↓→晕厥注意事项：耐受性，可能与细胞内生成NO过程中需-SH，使胞内-SH氧化，致-SH衰竭有关。可间歇给药，或减小剂量。硝酸甘油----不良反应硝酸甘油----用药护理硝酸异山梨酯特点：弱、慢、长心绞痛的预防心

8、梗后心衰的长期治疗。学习内容三其他抗心绞痛药物特点β受体阻断药1.降低心肌耗氧量：①阻断β-R→心率↓及收缩力↓→耗氧↓②收缩力↓→射血时间相对↑→心室容积↑→耗氧↑（缺点）。总耗氧↓普萘洛尔----药理作用2.改善缺血区血供:①阻断β-R→非缺血区血管阻力↑，缺血区血管舒张→血流流向缺血区↑供血；②心率↓、舒张期延长，利于冠脉灌注和血流向内膜缺血区。3.促进氧合血红蛋白解离→↑组织供氧。4.改善心肌代谢：减少心肌对游离脂肪酸（FFA）摄取，使心肌耗氧量降低。普萘洛尔