流脑乙脑伤寒课件

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1、传染病病理教研室　　韩西群传染病概述一、传染病的基本特征传染病是由各种致病性的病原体所引起的具有传染性的疾病，它可迅速传播造成局部或广泛的流行。1.有病原体：细菌、病毒、衣原体、支原体、立克次体、真菌、寄生虫、螺旋体2.有传染性：需隔离3.有流行性：局部或大面积发病散发→流行→大流行→暴发有一定的地方性和季节性4.有免疫性：不再感染，免疫力长或短二、传染病的传染过程1.传染源：病人、病原携带者或受染动物2.传播途径：呼吸道、消化道（粪口）、虫媒、性接触等3.易感人群：某些人群对某些传染病缺乏抵抗力流脑4P346流行性脑脊髓膜炎（epide

2、miccerebrospinalmeningitis）脑膜炎双球菌引起的急性传染病病理特点:脑脊髓膜急性化脓性炎一、主要特点1.发病冬春季（1－4月），儿童，中小城市、农村。2.症状：突然发热（高热）、寒战、伴头痛、呕吐（喷射性呕吐）、拒乳、乏力、肌肉酸痛、烦燥、尖叫、神志淡漠、双目发呆、嗜睡；3.体征：项背疼痛、颈强直、囟门紧张；玫瑰疹、瘀点、瘀斑（结膜、口粘膜）；休克、DIC（精神差、苍白、发绀、四肢厥冷、脉细）4.危害：50%－90%死亡率，现已降至5%以下；后遗症：脑积水、颅神经麻痹、脑梗死流脑二、发病机理病人传染源脑膜炎双球菌带

3、菌者飞沫传播（咳嗽、喷嚏）传染过程传播途径密切接触易感人群6月－10岁（6月前少，母体抗体）流脑三、发病机制侵入鼻咽部咽痛.充血.分泌物增加呼吸道传播菌血症寒战、发热败血症在血液内繁殖,释放内毒素→内皮损伤，血管壁炎症、坏死、血栓形成、出血→DIC，微循环障碍，休克→脑水肿，颅内压升高，肾上腺出血，心肌损害定位于脑膜脑脊膜化脓性炎症→波及颅神经流脑脑膜炎奈瑟菌：脑膜炎奈瑟菌悬浮标本的细胞形态金属镀膜，×3600。流脑四、病理变化血管炎及血管周围出血、血管内血栓形成瘀点、瘀斑（可检出双球菌）化脓性脑炎大体脑脊髓膜血管高度扩张充血蛛网膜下腔充

4、满灰白色或灰黄色脓性分泌物使脑回、脑沟模糊不清镜下软脑膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔充满急性炎性渗出物，主要为大量中性粒细胞、少量淋巴细胞、单核细胞及渗出的纤维蛋白，有双球菌流脑流脑流脑Gross2流脑流脑Normal流脑流脑流脑流脑流脑五、临床病理联系颅内压增高头痛、喷射性呕吐、前囟饱满脑膜刺激征项背疼痛、颈项强直、角弓反张、Kernig’征（屈髋伸膝征）阳性颅神经麻痹耳聋、视力下降、斜视、面瘫脑脊液变化压力增高，混浊，脓细胞、蛋白增高，葡萄糖下降，涂片阳性流脑颈项强直角弓反张流脑流脑六、特殊类型1.暴发型脑膜炎双球菌败血症：超急性类型

5、,多见于儿童，脑脊髓膜病变不明显。大量内毒素释放DIC周围循环衰竭、休克、大片紫癜，肾上腺出血、衰竭沃-弗综合症（Waterhouse-Friederichsensyndrome）流脑2.暴发性脑膜脑炎软脑膜下脑组织受累微循环障碍脑组织瘀血　水肿，颅内压增高突发高热，头痛，呕吐、惊厥、脑疝七、结局与并发症多数能痊愈，死亡率由70%-90%下降到5%-10%以下。后遗症：1.脑积水2.颅神经受损3.脑梗死4.蛛网膜局限性粘连流脑流行性乙型脑炎(epidemicencephalitisB)乙脑是由流行性乙型脑炎病毒感染引起的急性传染病，病理特

6、点是脑实质神经细胞变性、坏死为主的炎症。P349一、临床特点1、发病：夏秋季（7－9月），儿童（10岁以下）热带、亚热带2、症状：突发高热，7－10天，持续不降；意识障碍：嗜睡、昏睡，伴惊厥、抽搐，或脑膜炎刺激征，或中枢性呼吸主衰竭，或其它神经症状4、后遗症：失语、痴呆、耳聋、癫痫、强直痉挛5、CNS：抗体升高，Pro、Cl-正常，葡萄糖正常乙脑人传染源乙型脑炎病毒动物（家畜、家禽）蚊虫叮咬传播途径库蚊可经卵传代易感人群普遍易感，儿童10岁以下二、乙脑发病机理传染过程乙脑蚊虫叮咬→病毒侵入人体→血管内皮细胞、单核吞噬细胞内繁殖→病毒血症→

7、中枢神经系统（血脑屏障、免疫）→隐性感染或发病发病机制乙脑三、病理变化：变质性炎，累及整个中枢神经系统灰质，大脑皮质、基底核、视丘最重，小脑皮质、脑桥及延髓次之，脊髓病变最轻大体充血、水肿（脑回变宽、脑沟变浅）切面可见点状出血或粟粒大小软化灶（散在或成群）乙脑镜下1.淋巴细胞袖套反应：血管扩张、充血，血管周围间隙增宽，血管周淋巴细胞袖套2.神经元变性、坏死：神经元肿胀，Nissl小体消失，核偏位、空泡变；神经元核固缩、溶解、消失卫星现象：变性坏死的神经细胞周围，常有增生的少突胶质细胞（5个以上）围绕。噬神经细胞现象：小胶质细胞包围、吞噬变

8、性坏死的神经元。乙脑3.软化灶形成：脑实质液化坏死形成境界较清楚的坏死灶4.胶质细胞增生：胶质细胞弥漫或灶性增生聚集成群形成胶质结节乙脑乙脑乙脑乙脑流行性乙型脑炎：小胶质细胞增生侵入变性坏死的