骨关节炎治疗课件

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1、骨关节炎治疗进展山东省立医院疼痛科邱凤骨关节炎的定义《骨关节炎诊治指南》(2007年版)0A是由多种因素引起关节软骨纤维化、皲裂、溃疡、脱失而导致的关节疾病。病因尚不明确，其发生与年龄、肥胖、炎症、创伤及遗传因素等有关。其病理特点为关节软骨变性破坏、软骨下骨硬化或囊性变、关节边缘骨质增生、滑膜增生、关节囊挛缩、韧带松弛或挛缩、肌肉萎缩无力等。骨关节炎的现代观念骨关节炎是一种生物力学改建过程，而不是由于年龄和损伤所致的不可逆转的表现。最鼓舞人心的观点：骨关节炎可以阻止、改善或治疗的骨关节炎的致病因素1.年

2、龄与性别发病率和年龄成正比软骨退变程度随年龄增长而加重发病率50岁之前男〉女50岁之后女〉男与雌激素的分泌有关2.活动与废用过度体育活动直接软骨损伤反复冲击软骨下骨折关节软骨废用性萎缩长期石膏固定卧床缺乏锻炼3.遗传因素家族性、全身性骨关节炎的重要病因女性OA的遗传性高于男性50%以上的手关节OA与遗传有关4.其他因素肥胖人群OA发病率高于正常体重人群缺乏维生素C人群OA危险性升高骨密度低患者OA风险高骨性关节炎的分类原发性骨性关节炎继发性骨性关节炎原发性骨性关节炎无特定原因，老年性病变。可能遗传因素：

3、有家族史，如Herberden结节，由第一常染色体基因传递,女性为显性,发病率高出男性10倍，与II型胶原蛋白编码基因coL2A1的异常相关。OA病理过程病理表现主要表现为关节软骨生化代谢的异常和结构上的损害，软骨局部的结构损伤使得软骨组织产生变化，关节囊纤维增生并最终导致关节疼痛和功能丧失。DiseasedarticularCartilage病态的关节软骨正常的关节与有关节炎的关节Bonespur(osteophyte)骨刺Bone骨Subchondralbon軟骨下骨Synovialfluid滑液S

4、ynovialmembrane滑液膜Jointcapsule关节囊Articularcartilage关节软骨OA的病理变化软骨纤维性变糜烂–关节间隙变窄，消失溃疡软骨下硬化囊变丢失骨增生–骨赘修复滑膜软骨碎片–滑膜炎炎性介质骨关节炎的软骨改变形态改变失去均一性、变薄、糜烂、凹陷、裂开、溃疡、软骨下骨皮质裸露、骨赘生化改变水份含量明显减少I型胶原蛋白增多胶原纤维变小，排列松弛紊乱蛋白聚糖含量减少透明质酸成分减少硫酸角质素含量增加，而4-硫酸软骨素减少代谢改变软骨自身的酶合成和释放增加溶酶体和能降解基质中

5、大分子物的其他酶类活性增加数倍细胞因子与OA合成作用分解作用TGF-βIL-1BMPsTNF-αIL-4IL-17IGF-1IL-18基质合成基质降解IL-1以IL-1α和IL-1β两种亚型形式存在IL-1β参与软骨破坏由软骨细胞和滑膜细胞产生，释放入滑液OA患者滑液中可检测出IL-1βOA的炎症主要是由于细胞因子－IL-1β引起IL-1诱导软骨降解的作用机制诱导MMPs及其它的蛋白酶的激活增加iNOS（诱导型NO酶）表达，使软骨细胞产生过量的NO诱导尿激酶样纤溶酶原激活物（uPA）的合成抑制软骨中胶原

6、的合成激发炎症反应关节间隙狭窄，关节面硬化、变形关节边缘骨赘软骨下囊性变，其边缘分界清楚骨变形或关节半脱位骨性关节炎X线表现#2282关节间隙变窄骨赘增生密度升高及囊性变指间关节髋关节臼上缘密度增大间隙狭窄骨赘及囊性变骨赘增生、软骨大面积剥脱、软骨下骨硬化软骨下骨囊性变骨质缺损OA临床表现疼痛与压痛定位不明确，进行性加重，活动后加重，关节局部压痛。僵硬启动活动受限（<30分钟）活动后加重继发畸形晚期出现关节屈曲挛缩或内外翻畸形关节不稳定典型的骨关节炎手部表现Bouchard结节Heberden结节OA造

7、成的结果疼痛致残生活质量下降骨关节炎的危害WHO统计，目前全球人口中，10%的医疗问题源于骨关节炎。全球大约1.9亿人患有OA65岁以上人群，68%女性患有OA,58%男性患OA我国OA患者至少在3千万以上骨关节炎是中老年人群中最常见的关节疾病，致残率可高达53%OA已成为老年人致残头号杀手！膝关节骨性关节炎的分类标准临床标准一个月来大多数时间有膝痛；关节活动时有响声骨擦音；晨僵＜30分钟；年龄＞38岁；膝关节骨性肿胀伴骨擦音；膝关节骨性肿胀不伴骨擦音。凡符合①②③④或①②③⑤或者①⑥者即可诊断为膝OA

8、。膝关节骨性关节炎的分类标准临床加X线标准一个月来大多数日子膝痛，有“休息痛”；X线示骨赘形成；OA性滑液：透明，粘性，WBC＜2000／ml；不能查滑液，年龄≥40岁；晨僵≤30分钟；关节活动有响声，并有不同程度的活动受限和肌肉痉挛。符合①②或①②⑤⑥或者①④⑤⑥者即可诊断为膝OA。手骨关节炎诊断标准一个月来大多数日子手疼痛或僵硬10个指定关节中硬性组织肿大≥2个掌指关节肿胀≤2个1个以上远端指间关节肿胀10个指定关节中有1个或1个以上畸