时刻警惕的危险疾病课件_2

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1、休克：永远要绷紧的弦病例一：住院医师的第一次遭遇休克患者，女，30岁，因输尿管结石，予碎石治疗，静滴5%GS十头孢他啶2.0gbid，输液近完时出现面色潮红，胸闷，呼吸急促，双上肢麻木感，烦躁不安。1分钟后查体：BP测不到，P105次/分。意识模糊，面色及双手末梢紫绀，心率105次/分，心音低纯，律齐。双肺未闻及干湿性啰音，腹软,肝脾肋下未及，全腹无压痛。我当时诊断：过敏性休克。立即予停止原输液，改生理盐水250mlg静滴，吸氧2L/分，地塞米松5mg静注，肾上腺素1mg静注，患者未见明显好转，又予地塞米松10mg静注，50%GS20ml加1

2、0%葡萄糖酸钙10ml静注，仍无好转，予加大氧流量5L/分，地塞米松5mg静注，患者此时意识渐清，但诉四肢麻木感加剧，呕吐1次，仍气促明显，予非那根25mg静注，面色渐红润，气促好转。心里暗喜。患者当时在输液室，没有很好的监护，而我第一次处理这样患者，很多东西没有很好的记录。不想约3小时左右，又开始四肢麻木，气促，查电解质，肾功基本正常。患者家属态度恶劣，要求转院，无奈予以办理转院手续。事后总结：处理上漏洞多多，后怕中，还好患者没投诉！问题反思和文献复习1.休克诊断？和低血压的关系？2.休克分类？3.面对休克，如何有条不乱的思考和处理问题？低

3、血压和休克初认识成人肱动脉血压低于90/60mmHg，称为低血压休克是由于各种致病因素作用引起的有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。血压降低是休克最常见、最重要的临床特征。可由正常或高水平降低，故实测血压值可正常可低休克早期识别休克不等于低血压！！血压低是休克较晚表现！！病情线索1.四肢湿冷—是周围阻力的线索2.精神、尿量—内脏灌注线索3.脉压—心排血量线索4.中心静脉压—血容量线索休克再认识组织血液灌流不足绝对和相对血容量不足细胞水平急性氧代谢障碍组织细胞缺氧（本质）细胞受损代

4、谢产物堆积（诊治重点）乳酸和碱剩余（目前多个指南强调）血压？氧代谢低血压与休克的思维程序第一步：是否病理性低血压或假性低血压假性低血压（肱动脉的测定值不能反映真正血压状态）多发性大动脉炎、主动脉夹层、锁骨下动脉硬化知识点：正常两上肢血压差别低于10mmHg。正常下肢血压高于上肢20-40mmHg。正常脉压30-40mmHg，增大见于甲亢、主瓣关闭不全，减少见于主瓣狭窄、心包积液、休克第二步：是否为直立位低血压在平卧5分钟后，再站立3分钟中一次记录或更多次的记录。如果在3分钟时血压还在下降，测量的时间应持续长些。如果病人不能耐受站立这长的时

5、间，则记录在直立位时最低的收缩压。直立性低血压可以为不管有否症状，收缩压下降≥20mmHg或收缩压下降至90mmHg以下第三步：如为急性低血压，是否有休克，原因如何急性发病者，测血压低，应询问有无创伤、失血、服毒、剧烈呕吐、腹泻、腹痛、胸痛和感染情况，同时询问既往基础血压、基础疾病如糖尿病等休克的诊断传统标准------------现代标准①诱发休克病因②精神状态异常③心率>100bpm④四肢湿冷、皮肤花纹、黏膜苍白或发绀，尿量<30ml/h⑤收缩压<90mmHg或脉压差<20mmHg或原有高血压者，收缩压较原水平下降40mmHg以上符合上

6、述第①条以及②、③、④条中的2项，和⑤条中的1项即可诊断增加氧代谢、组织灌注指标感染性休克：还增加细胞因子和CVPPAWP等指标诊断：一看（神志、面色），二摸（脉搏、肢体），三测（血压），四量（尿量）休克的分类基于对休克血液动力学的进一步认识，1975年对于休克分类做重新调整分类主要如下：１、低血容量性休克：(Hypovolemicshock)发病机理：指有效循环血容量的丢失而引起包括：外源性的丢失、内源性的丢失。２、心源性休克：(Cardiogenicshock)发病机理：主要是指由于心功能不全，心脏泵衰竭而引起的休克。包括：心

7、肌梗塞、心律失常、心功能不全、心瓣膜病变。3、分布性休克：(Distributiveshock)发病机理：主要是指血管舒缩功能异常引起的循环衰竭。包括：容量血管扩张（神经性休克、药物性、过敏性休克）动静脉分流增加（感染性休克）4、梗阻性休克：(Obstructiveshock)发病机理：主要是指血流主要通路受阻而导致的休克。包括：肺动脉栓塞、心包填塞、心包狭窄、腔静脉梗阻。休克根据病因可分：低血容量性：大量、快速失血（外伤、消化道大出血、妇产科大出血等）；烧伤、脱水等。创伤性：严重创伤，可伴一定量出血感染性：严重感染特别是革兰氏阴性细菌

8、感染，即脓毒症性休克（septicshock）。过敏性：过敏体质的人注射某些药物（如青霉素）、血清制剂（如破伤风抗毒素）或疫苗心源性：大范围心肌梗塞、弥漫性心肌炎、