病理学结核病ppt课件

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1、午后低热咳嗽咯血体重下降盗汗入睡后出汗，醒后汗泄即止18岁青年男性患者，因乏力、咳嗽、盗汗半月就诊抗酸染色阿拉明荧光染色痰菌检测右肺门见模糊的片状阴影PPD试验（+）午后低热咳嗽咯血体重下降盗汗入睡后出汗，醒后汗泄即止辅助检查结核菌素（结素）试验种类：旧结素（OT）、结素的纯蛋白衍生物（PPD）表现：48～72小时后测量强阳性（≥20mm或有水疱）阳性（10～19mm）弱阳性（5～9mm）阴性（≤4mm）我国感染结核病者达3.3亿；我国每年结核病新发病率600万，（世界第二，<印度）每年死于结核病的有25万患者：中青年

2、人数占76%。“青年人头号杀手”80%分布于农村和边穷地区WHO:“特别引起警示的国家和地区”吸毒、艾滋病、耐药、酗酒、贫困传染病卡介苗（卡迈尔、介兰）结核病的病因结核分枝杆菌：人，牛，鸟，鼠，鱼5型人，牛型人，鸟型HIV感染3结核病的传播方式呼吸道传播(mostcommon)4：肺结核、喉结核5消化道传播皮肤伤口接触传播牛奶污染，带菌痰咽下肠结核入侵≠感染感染≠发病成人O.T.或PPD（+）5%发病影响发病的因素细菌机体（毒力、数量）（免疫力与变态反应强弱）非特异性抗感染免疫（初次感染）充血、水肿、巨噬细胞浸润对T·B

3、·菌无杀灭作用，吞而不杀2–3wks产生特异性免疫+变态反应菌量大，毒力强机体抵抗力低菌量少，毒力弱机体抵抗力强恶化局限痊愈迟发型(Ⅳ型变态反应)1.Ⅳ型是由特异性致敏效应T细胞介导的。此型反应局部炎症变化出现缓慢，接触抗原24～48h后才出现高峰反应，故称迟发型变态反应2.机体初次接触抗原后，T细胞转化为致敏淋巴细胞，使机体处于过敏状态。当相同抗原再次进入时，致敏T细胞识别抗原，出现分化、增殖，并释放出许多淋巴因子，吸引、聚集并形成以单核细胞浸润为主的炎症反应，甚至引起组织坏死3.发病过程中没有抗体或补体的参与结核病的

4、免疫主要是细胞免疫，形成结核结节结核病的发病机理迟发型变态反应，细胞免疫Koch（科赫）现象10-14daysDeadAliveFirstinjectionSecondinjection1-2days局部红肿,溃烂，播散至全身、死亡机体变态菌量毒力抵抗力反应变质为主干酪样坏死低强多强渗出为主浆液纤维素性炎低较强多强增生为主结核性肉芽肿较强弱少低二.基本病变结核病的基本病理变化及特征性病理变化1.特征性病变*:结核结节2、基本病变*8(1)变质(2)渗出(3)增生条件：菌量大，毒力强机体免疫力低，变态反应强烈（见于初次感

5、染，病情恶化时）部位：肺、胸膜、滑膜、脑膜、腹膜性质：浆液性炎、浆液性纤维素性炎发展：不稳定消散吸收，不留痕迹转化为以增生或变质为主病变（一）渗出性改变渗出结核性胸膜炎并胸腔积液可查见结核杆菌条件：机体有较强免疫能力；菌量少，毒力低病变：结核结节镜下（二）增生性改变干酪样坏死上皮样细胞、郎汉斯巨细胞致敏T淋巴细胞、纤维结缔组织Langhans巨细胞上皮样细胞干酪样坏死病变局限，灶内细菌少Langhan’sgiantcells条件：机体有较强免疫能力；菌量少，毒力低病变：结核结节肉眼（二）增生性改变单个结核结

6、节直径0.1mm多个结节融合后才能看见灰白灰黄米粒大小境界清楚增生结核结节上皮样C成纤维C纤维化病灶纤维化条件：菌量极大，毒力极强机体免疫力极低，变态反应极强渗出、增生坏死病变：肉眼：淡黄、质松、软、均匀细腻、如奶酪镜下：坏死很彻底，坏死区原组织轮廓完全消失，呈红染无结构颗粒状，含一定量的结核杆菌。（三）变质性改变------干酪样坏死干酪样坏死意义：坏死组织破坏杀灭细菌凝固性坏死，限制疾病扩散发展：长期保存定时炸弹软化、液化时病灶内含菌量可增2000倍纤维化、钙化渗出病变肉芽肿病变干酪样坏死三种病变可先

7、后发生，可同时存在，往往以某一病变为主，在一定的条件下互相转化。（BCD）三、结核病的转归1、转向愈合①吸收消散②纤维化、包裹、钙化（20%钙化灶内有活菌）完全痊愈：无结核菌临床痊愈：仍有少量结核菌，可复发2、转向恶化①浸润进展②溶解播散右上肺结核球三、结核病的发展和结局1、转向愈合①吸收消散②纤维化、包裹、钙化（20%钙化灶内有活菌）2、转向恶化①浸润进展增生渗出、坏死渗出坏死，干酪病灶扩大肺→胸膜→气胸，结核性脓气胸．→破坏血管→咯血．② 溶解播散病灶扩大阴影密度增高②溶解、播散自然管道：坏死、液化——自然管道排出

8、——病菌播散空洞形成（开放性结核）肺空洞：沿支气管播散肾空洞：沿泌尿道播散淋巴道：血道：急性粟粒性结核亚急性、慢性血源性播散通道１：沿自然管道播散坏死物溶解液化干酪样肺炎空洞形成沿支气管播散沿支气管排出传染他人或播散其他器官通道２：沿淋巴道播散——导致广泛淋巴结结核淋巴道播散肺门淋巴结结核淋巴管炎原发病灶Prim