心电图系列讲座之读片

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1、心电图系列讲座随时读片高血钾高钾血症时，细胞外钾离子浓度增高，钾离子由细胞内流出细胞外速度增快，动作电3相缩短，整个动作电位时限缩短，心电图表现为T波高尖，Q——T间期缩短。一般血钾浓度超过5.5MMOL/L时，出现上述表现。（插入图）血钾浓度超过6.5MMOL/L时，减少静息期膜电位，0相上升速度减慢幅度减低，出现QRS波群增宽，心室内传导阻滞。高钾血症影响的心室内阻滞在心室肌内各部位都是均匀的，因此可以和左、右束支阻滞或预激综合征等具有特征性的QRS波增宽加以区别。当血钾浓度超过7.0MMOL/L时，心房肌激动

2、与传导受到抑制，P波振幅减小，时限延长。血钾浓度超过8.5MMOL/L时，P波消失，此时窦房结可能仍发出冲动，但心房肌受抑制不能激动，但激动沿三个结间束通过交界区下传到心室，称之为窦—室传导。患者女62岁，二型糖尿病，尿毒症心电图示：高血钾，窦性静止，交界性逸搏心律。室房传导并逆传障碍.Q—T间期显著延长，提示低血钙。心室率29次，QRS时限0.10秒，起搏点位于希氏束下端，符合病窦综合征，提示双结病变。患者男，32岁，慢性肾炎，尿毒症，高血钾，血钾8.2MMOL，心电图诊断：高血钾伴完全性右束支传导阻滞当血钾浓度

3、高达10MMOL/L以上时，即出现缓慢、规则、越来越宽大的QRS波，甚至与T波融合成正弦波状，致使在同时期内各部位心室肌除极与复极参差并存，无法分别，最后患者死于心脏停搏或室颤。临床上所见血钾浓度与心电图变化关系并不能完全与血钾所测量数字吻合。因为病人常存在其他电解质紊乱，例如，钠、钙离子可以对抗钾离子的某些生理作用，另外患者原有心电图改变如心肌肥厚、缺血，或使用某些药物都可以使高血钾的有关心电图表现变得不典型。低血钾低钾时心电图表现为Q——T间期延长，T波低平，U波明显。此时T——U波可融合成驼峰状，Q——T间期

4、常不易测量。血钾低时使起搏细胞舒张期除极速度增加，可使一般心室肌细胞成为起搏细胞。因此，低血钾时可引起各种异位心律，如期前收缩及心动过速，室性的较室上性的多见。低血钾与洋地黄过量两者相互加重对方对心肌的不良电生理作用。因此，临床对血钾代谢的监测是使用洋地黄类药物时必须注意的因素。低血钾症的心电图表现也同时受血钠、钙离子浓度的影响。原来或合并其他原因所致的各部位心肌复极不均匀，呼吸性碱中毒、等引起的非特异性T波改变，均为影响因素。低血钾患者男，69岁，冠心病，心衰，低血钾低血钾左心房扩大，低血钾各导联P波消失，心室率

5、140次左右，QRS间距不整，提示快心室反应性房颤。P波消失，可见房颤波，R_R间距规整，房颤并三度房室传导阻滞。室性逸搏心律心房颤动“粗颤”波一例。洋地黄作用，鱼钩样曲线洋地黄作用，ST段压低与负正向的T波融为“鱼钩”样改变。QRS呈右束支阻滞，电轴左偏-77.V1—V2出现Q波，心电图诊断：完全性右束支+左前分支传导阻滞，陈旧性前间壁心梗。双束支阻滞（完全性右束支+左前分支）急性广泛前壁心梗+左前分支传导阻滞急性广泛前壁心梗并左前分支传导阻滞F波频率300次/分，心室率90次分，I型房扑。V1—V4可见Q波，V

6、5V6R波降低。心电图诊断：心房扑动，陈旧性前间壁+心尖部心肌梗塞，完全性右束支传导阻滞，右室大心房扑动，陈旧性下壁心肌梗塞，完全性右束支传导阻滞。食管导联可见清晰F波。心房扑动并完全性右束支传导阻滞心房颤动伴室性早搏房颤（细颤波）不纯性心房扑动一例：心肌病心电图表现及异常Q波世界卫生组织把原发性心肌病分为四型：肥厚性心肌病、扩张性心肌病、限制性心肌病和致心律失常性心肌病。一、肥厚性心肌病：本病是一种由心肌肌小节基因突变所致的心肌肥厚、心肌纤维排列紊乱为特征的原发性心肌疾病。病理改变以心室肌肥厚为主，典型者以左心室

7、和室间隔为甚。1、ST段和T波异常是本病最常见的心电图改变，大多数呈ST段水平型压低，而在T波异常中，约四分之三的病例为T波倒置，貌似“冠状T”因此，在有缺血型ST段压低或“冠状T”的患者，除考虑冠状动脉病外，鉴别诊断应包括肥厚性心肌病，尤其是年轻的患者。有学者认为肥厚心肌纤维排列紊乱，自心肌膜至心外膜面的动作电位时限明显延长，是产生巨大倒置T波的电生理基础。2、左室肥厚，一般报告发生率33%-70%。不出现典型右室肥厚改变。3、异常Q波是肥厚性心肌病的常见心电图改变之一，发生机理有两种解释，一是由于室间隔肥厚，自

8、左向右的初始QRS向量增大，另一是肥厚性心肌病时心室激动的正常顺序发生了变化。肥厚性心肌病的异常Q波往往深而不宽，同一导联上的T波常是直立的，“Q与T向量不一致”这一特征有助于与心梗的鉴别。另外肥厚性心肌病的Q波可以消失或变小，由浅变深或出现新的Q波。肥厚性心肌病的异常Q波不是心肌坏死的反映，所以不伴以动态的ST—T的演变过程，这点也与心肌梗塞的异常Q波不同