外伤性脑疝ppt课件

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1、外伤性脑疝概述脑疝是颅内压增高的严重后果，是由于颅内压力增高超过了脑部的自身代偿能力，脑组织从压力高处向低处移位，压迫脑干、血管和脑神经，引起脑干损伤及脑脊液循环通道受阻而产生的一系列严重反应。病因外伤性因素：外伤所致脑水肿、各种颅内血肿，如硬膜外血肿、硬膜下血肿及脑内血肿。颅内占位性病变：颅内脓肿、颅内肿瘤、颅内寄生虫病及各种肉牙肿性病变。医源性因素：对于颅内压增高病人，进行不适当的操作如腰椎穿刺，放出脑脊液过多过快，使各分腔的压力差增大，脑组织从高压力区向低压力区移位，促使脑疝形成。脑水肿脑水肿是脑挫裂伤的继发性病变。脑挫裂伤是脑挫伤和脑裂伤的合称。脑挫伤常发生在

2、脑皮质表面，也可发生在脑深部，脑组织遭受破坏较轻，软脑膜尚完整；脑裂伤指软脑膜、血管和脑组织同时发生破裂，伴有外伤性蛛网膜下腔出血，由于两者同时存在而又不易区别，故临床上合称为脑挫裂伤。脑水肿是脑挫裂伤的继发性病变，水肿液沿脑损伤部位白质束扩散，引起脑白质的广泛性水肿。水肿可在伤后早期发生，一般3~7天内发展到高峰，在此期间易发生颅内压增高甚至脑疝。脑水肿消退后，伤处日后可形成瘢痕、囊肿与硬脑膜粘连，成为癫痫的原因之一。硬膜外血肿多见于颅盖部，更多见于颞部。骨折或颅骨的短暂变形撕破位于骨沟内的硬脑膜动脉或静脉窦引起出血或骨折的板障出血。血液在颅骨内板与硬膜外层之间积聚

3、，在硬脑膜与颅骨分离进程中，又撕破一些小血管，使出血不断增多，结果形成更大的血肿。硬膜下血肿指出血积聚于硬脑膜下腔，是颅内血肿最常见者。急性硬脑膜下血肿出血来源多见于脑挫裂伤区的脑皮质血管破裂。也可由脑内血肿穿破皮质流到硬脑膜下腔。脑内血肿大多继发于脑挫裂伤，以对冲性脑损伤多见，其次为凹陷性骨折。血肿多位于脑挫裂伤灶附近，或在脑挫裂伤的创口内。脑疝形成大面积颅内血肿可使颅内某一分腔压力增高，脑组织发生移位，血浆从损伤血管渗出并向白质扩散，使脑体积增大，当脑水肿超过颅腔容积代偿时，导致颅内压增高或急剧增高便形成脑疝。分类小脑幕切迹疝枕骨大孔疝大脑镰下疝小脑幕切迹疝小脑幕

4、是一个由硬脑膜形成并伸入大脑与小脑之间宽阔的半月襞，构成了颅后窝的顶部，小脑幕将颅腔分为小脑幕上区和小脑幕下区。附着于前床突的小脑幕切迹与鞍背环绕中脑形成一卵圆形的孔称小脑幕孔。小脑幕切迹上方与颞叶的海马旁回、钩回紧邻，中脑的上丘、大脑脚和动眼神经由小脑幕孔通过，中脑周围与小脑幕孔之间，有蛛网膜下隙形成的含有脑脊液的脑池。小脑幕切迹疝当幕上一侧占位病变不断增长引起颅内压增高时，脑干和患侧大脑半球向对侧移位，半球上部由于有大脑镰限制，移位较轻，而半球底部近中线结构如颞叶的海马旁回、钩回等移位较明显，海马旁回和钩回被推移至小脑幕切迹的下方形成小脑幕切迹疝，又称颞叶钩回疝，

5、使脑干受压，导致动眼神经的牵张或挤压，脑脊液循环障碍，出现同侧瞳孔扩大，对光反射消失，对侧肢体轻瘫等症状及体征，颅内压进一步增高。小脑幕切迹疝颅内压增高：表现为头痛加重、呕吐频繁、躁动不安，急性脑疝患者视神经乳头水肿可有可无。意识改变：由于脑干内网状上行激活系统受累的结果，病人随脑疝进展可出现嗜睡、昏睡、浅昏迷至深昏迷，对外界的刺激反应迟钝或消失。小脑幕切迹疝瞳孔变化：病初由于患侧动眼神经受刺激导致患侧瞳孔缩小，对光反射迟钝，但不易发现，以后随病情进展，患侧动眼神经麻痹，患侧瞳孔逐渐散大，直接和间接对光反射均消失。小脑幕切迹疝运动障碍：由于患侧大脑脚受压，表现为病变对

6、侧肢体的肌力减弱或麻痹，肌张力增高，病理反射阳性。脑疝进展时可致双侧肢体自主活动消失，严重时可出现去脑强直发作，表现为头颈后仰，四肢挺直，躯背过伸，呈角弓反张状，这是脑干严重受损的信号。小脑幕切迹疝生命体征改变：由于脑干受压，脑干内生命中枢功能紊乱或衰竭，可出现生命体征改变。表现为心率减慢或不规则，血压忽高忽低，呼吸不规则，体温可高达41℃以上或体温不升，最终因呼吸循环衰竭而致呼吸停止，血压下降，心脏停搏。枕骨大孔疝枕骨大孔位于颅后窝底的中央，是颅腔与椎管连接处，延髓经此孔与脊髓相接。枕骨大孔前上方有延髓，后上方有小脑扁桃体。颅内压增高时，小脑扁桃体因受挤压嵌入枕骨大

7、孔内，形成枕骨大孔疝，又称小脑扁桃体疝，造成延髓受压，脑脊液循环障碍。多发生于颅后窝占位病变，也见于小脑幕切迹疝晚期。枕骨大孔疝枕下疼痛、颈项强直或强迫头位。疝出组织压延颈上部神经根，或因枕骨大孔区脑膜或血管壁的敏感神经末梢受牵拉，可引起枕下疼痛。为避免延髓受压加重，机体发生保护性或反射性颈肌痉挛，病人头部维持在适当位置。枕骨大孔疝颅内压增高：表现为头痛剧烈、呕吐频繁。生命体征改变：急性脑疝者生命体征改变显著，迅速发生呼吸和循环障碍，先呼吸减慢，脉搏细速，血压下降，很快出现潮式呼吸和呼吸停止，如不采取措施，不久心跳也停止。枕骨大孔疝与小脑幕切迹疝相比