孢子虫ppt课件

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1、一去一不回，千去千不还。崖州在何处，生度鬼门关。----白居易屠呦呦？屠呦呦获得2015年诺贝尔生理学或医学奖疟疾疟原虫Plasmodium4speciesinfectinghuman1、间日疟原虫（Plasmodiumvivax）2、三日疟原虫（P.malariae）3、恶性疟原虫(P.falciparum)4、卵形疟原虫(P.ovale)严重性40%的世界人口身处疟区，分布在106多个国家主要风险区域是非洲，东南亚，印度和南美洲(在发展中国家疟疾是发病率和死亡率的主导因素)疟疾每年导致3百万人死亡和5亿个急性临床案件，多数死亡发生于儿童，死亡率为3000名/天高风险人群包括

2、儿童，孕妇，旅行者，难民以及进入发病地区的劳工生活史人体内发育阶段红细胞外期红细胞内期按蚊体内发育阶段生活史在人体内无性生殖在蚊体内有性生殖迟发型速发型子孢子裂殖体子孢子裂殖子RBC外期（在肝细胞内）RBC内期（在红细胞内）环状体大滋养体裂殖子♀♂配子体裂殖体（RBC破裂）♀♂配子合子动合子囊合子阳性按蚊叮人吸血子孢子进入人体到达肝脏侵入肝C红外期裂体增殖，形成裂殖体肝C破裂，释放裂殖子(部分被吞噬，部分侵入红细胞）目前认为子孢子有两种：速发型子孢子（TS）迟发型子孢子（Bs）（休眠体，进入肝脏处于休眠状态的子孢子是间日疟复发的根源）红细胞外期——肝细胞内，行裂体增殖形成裂殖子

3、P.v.8d;P.f.6d;P.m.12d红外期裂殖子红细胞内期——裂体增殖/配子体形成红外期裂殖子侵入RBC环状体（早期滋养体）大滋养体早期裂殖体成熟裂殖体48hRBC破裂裂殖子释放裂殖周期♀配子体♂配子体侵入RBC四种疟原虫生活史比较Pv7天（速发型）48小时一年以上（迟发型）Pf6天36-48小时Pm12.5天72小时Po9天48小时红外期发育时间红内期发育时间在蚊体内发育（配子生殖/孢子生殖)♀按蚊吸血各期疟原虫进入蚊胃内♀♂配子体发育形成♀♂配子结合受精形成合子动合子（新月形）穿过胃壁在弹力纤维膜下形成卵囊）入蚊血腔至唾液腺卵囊孢子生殖，破裂子孢子逸出蚊胃基底膜下发育

4、（孢子生殖）几个重要的概念：疟疾发作：疟原虫红内期裂殖体发育成熟后，胀破红细胞，大量裂殖子、疟原虫代谢产物、残余变性的血红蛋白及红细胞碎片通过血液循环，刺激体温调节中枢，导致宿主出现周期性寒站、高热和出汗的典型症状，称为疟疾发作。再燃：急性疟疾患者发作停止后，在无重新感染的情况下，红细胞内残存的疟原虫因抗原变异和机体免疫力下降，重新大量繁殖，再次引起疟疾发作的过程，称为再燃。复发：疟疾初发后，红细胞内的疟原虫已被消灭，在无重新感染的情况下，经过半年或更长时间有出现疟疾发作，称为复发。复发是由肝细胞内迟发型子孢子结束休眠状态后，经裂体繁殖而引起疟疾的发作。恶性疟原虫和三日疟原虫无

5、迟发型子孢子，不引起复发。生活史要点1、终宿主：按蚊中间宿主：人2、感染期；子孢子3、感染方式：（1）人被含子孢子按蚊叮咬，子孢子注进人体。（2）输血感染。（3）胎传感染。形态学疟原虫无色透明，基本构造为核、胞质、胞膜。用吉姆萨染色或瑞氏染色后，光镜下核——红色，胞质——蓝色，疟色素不着色，为棕褐色。薄血膜中形态分为：小滋养体、大滋养体、裂殖体、配子体。以p.v.为例。吉氏或瑞氏染色。1、环状体（早期滋养体）胞质环状、蓝色。细胞核1个，红色。2、滋养体胞核增大，胞质增多。出现伪足、疟色素、薛氏小点、被寄生RBC胀大。模式图实物照片细胞核细胞质早期滋养体（环状体）晚期滋养体（大滋

6、养体）模式图实物照片薛氏点疟色素3、裂殖体核分裂、胞质也分裂，形成裂殖子。疟色素成堆。被寄生RBC胀大明显。圆形或椭圆形，疟色素分散，核增大，1个。胞质占满胀大RBC。♀配子体，♂配子体。4、配子体裂殖子疟色素裂殖体配子体致病Pathogenesis致病阶段：红内期机理:1、红内期裂体增殖完成裂殖子、代谢物、RBC碎片等物WBC吞噬内源性致热物刺激体温调节中枢2、TNF等细胞因子发作间隔:P.v./P.o.隔日P.f.隔天或不规则P.m.隔二天典型症状:周期性寒颤,发热,出汗疟疾发作malariaparoxysm贫血Anemia原因：1、疟原虫直接破坏RBC，特别是p.

7、f.。2、脾功能亢进，正常RBC被吞噬破坏。3、骨髓造血功能被抑制，RBC生成障碍。4、免疫病理引起RBC的溶解、吞噬、破坏。脾肿大急性期：脾充血,并有单核巨噬细胞增生,脾明显增大，质软慢性期：脾高度纤维化，包膜增厚，质地坚硬临床分型：（1）脑型疟（2）胃肠型（3）超高热型以脑型疟最常见也最危险。脑型疟的临床表现为：头痛、谵妄、昏睡或昏迷、惊厥等凶险型疟疾诊断病原学：厚、薄血膜涂片染色法Wrightstain;Giemsastain免疫学：抗原/抗体检测分子探针：DNA杂交;PCR等病原检查