急性心肌梗死诊疗课件_1

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1、急性心肌梗死的诊治进展(acutemyocardialinfartionAMI)夏哓利一.定义:AMI指在冠状动脉病变的基础上发生了冠状动脉血流的急剧减少或中断，使相应的心肌严重的急性缺血达1小时以上,导致心肌缺血性坏死.二.病理:1.血管病变*粥样斑块破裂，血栓形成*血管斑块纤维帽破裂*脂质进入血流*激活血小板释放促凝血因子和缩血管因子(TXA2,ADP等)*激活内源性凝血系统，纤维蛋白形成。2.心肌病变:2。心肌病变冠脉闭塞时间心肌病变临床症状及并发症20-30分钟心肌少量坏死胸痛伴出汗1-2小时大部分心肌凝固性坏死心电不稳定，心律失常，晕厥，间质充血水肿炎细胞侵润原发性室颤。24小时心肌

2、透壁坏死心律失常，休克心衰，下壁AM缓慢性心律失常,休克,右心AMI前壁AMI快速心律失常，心源性休克，心衰1周左右坏死的心肌溶解并开始吸收心脏破裂。诱因：便秘、高血压、剧烈咳嗽。4周左右心室重构坏死区肉芽组织室壁瘤形成。ECG:持续性的ST段弓背增生间质纤维化抬高达四周.UCG:室壁反常运动6-8周心肌瘢痕形成，痊愈无症状心室重构的概念:１.梗塞区心肌坏死，室壁变薄膨出，心肌收缩力下降。２.非梗死区心肌反应性肥厚,伸长,呈离心性肥厚。组织学改变为心肌细胞肥大，心肌间质增生充填坏死区。心肌排列紊乱,无协调收缩功能。早期肥厚的心肌收缩时有一定的代偿作用,晚期心肌产生严重的间质纤维化,舒张功能障碍

3、，收缩和舒张功能均受损害时,可产生心力衰竭。三.AMI诊断的3个条件:1.持续性的胸痛,性质同心绞痛,但更严重,每次疼痛持续时间30分钟至数小时,含服硝酸甘油不能缓解.下壁心梗常有腹痛伴恶心呕吐.2.ECG演变表现为坏死性Q波，ST段弓背样抬高，T波倒置。ECG可反映AMI的程度及梗塞的部位和范围.3.心肌酶,心肌肌钙蛋白I或T(InI,InT)升高:AMI的血清心肌标记物及其检测时间项目肌红蛋白CTnICTnTCKCK-MBAST*出现时间(h)1-22-42-463-46-12100%敏感时间(h)4-88-128-128-12峰值时间(h)4-810-2410-242410-2424-4

4、8持续时间(d)0.5-15-105-143-42-43-5注:*应同时测定丙氨酸转氨酶(ALT),AST>ALT方有意义;CK:肌酸激酶;CK-MB:肌酸激酶同工酶;AST:天冬氨酸转氨酶.心肌酶的意义：①酶升高2倍支持心肌坏死。②酶升高的程度和梗塞面积成正比。③CPK及CPK-MB酶峰提前（16小时）提示溶栓　后血管再通。④酶峰的走向与病情发展相同。肌钙蛋白阳性是心肌坏死的标志，特异性100%。以上胸痛、ECG、肌钙蛋白及酶学改变3个条件中任两项阳性均支持AMI的诊断。四.鉴别诊断:1.急性肺栓塞:突发性的胸痛伴呼吸困难，急性右心负荷增加的表现.如:P2亢进,颈静脉充盈。ECG新出现SI、

5、QIII、TIII。胸导过渡区右移。D二聚体(-)可除外。确诊依赖于核素肺灌注扫描、肺动脉造影或肺核磁共振。2.主动脉夹层:指主动脉内膜破裂，血液进入管壁中层，使动脉壁撕裂成夹层。病人多有高血压病史,起病急骤，突发的持续性胸痛,疼痛部位不固定,可随病变受累的部位放射至背、肋、腰、腹和下肢。心脏听诊主动脉瓣区新出现关闭不全的杂音，无ECG及酶学的改变。五.治疗:治疗原则:保护存活的心肌,挽救损伤心肌,缩小梗死面积.治疗步骤:尽快作出诊断,并给予再灌注治疗:①10-20分钟完成病史采集,体检。记录一份　　　18导联ECG。②30分钟内收入CCU开始静脉溶栓。③如有心脏介入手术条件，90分钟后直接　

6、　　开始PTCA.再灌注心肌药物溶栓、急诊PTCA、急诊冠状动脉搭桥术.一般治疗:制动,心电血压监护,吸氧,止痛,镇静,清淡饮食、二便通畅。.时间就是心肌,愈早愈好.溶栓药物有非特异性（尿激酶、链激酶）和特异性（组织型纤溶酶元激活剂rt-PA）两类。均为纤维蛋白溶解酶元激活剂,其作用是使纤溶酶激活,溶解纤维蛋白，,血栓溶解。一、药物溶栓尿激酶：最常用，从人尿中提取无抗原性，价廉，半衰期16分钟，剂量2.2万u/kg。常用量150u+0.9%NS100ml30分钟滴完.溶栓时间与再通率的关系溶栓时间0-1小时2-3小时4小时再通率87.5%　　75%　　　65-70%溶栓时间窗<12小时,可用溶

7、栓药的时间范围<24小时。溶栓禁忌症：1.两周内有活动性出血(胃肠道溃疡、咯血等），做过心脏手术、活体组织检查，有创伤性心肺复苏术，不能实施压迫的血管穿刺以及有外伤史者。2.高血压病患者经治疗后在溶栓前血压仍≥21.3/13.3kpa(160/100mmHg)。3.高度怀疑有夹层动脉瘤者。4.有脑出血或珠网膜下腔出血史，>6小时至半年内有缺血性脑卒中（包括TIA）史。5.有出血性视网膜病史。6.各