帕金森病—医学课件

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1、第十二章运动障碍性疾病针灸临床学教研室潘文宇目的要求了解帕金森病是锥体外系中一种老年人常见的进行性疾病。理解帕金森病与帕金森综合征的不同。了解帕金森病的病理和神经生化的改变。掌握帕金森病的主要临床表现、诊断及鉴别诊断。掌握帕金森病的治疗原则和治疗进展。运动障碍疾病：（MovementDisorders)概述基底节锥体外系损害？基底神经节与中脑的红核、黑质、延髓的下橄榄核以及小脑的齿状核之间有着非常广泛的联系，从临床角度统属锥体外系。传入冲动来自大脑皮层及丘脑，传出冲动自脑脚核经网状脊髓束及顶盖脊髓束下达脊

2、髓。主要功能：维持肌张力和协调肌肉运动，并与姿式反射、表情运动等有关。基底节锥体外系损害的临床表现：各种不自主运动肌张力改变联带运动障碍概述Ⅰ、锥体外系解剖与功能概述锥体外系基底神经节脑脚核纹状体丘脑底核、黑质、红核及网状结构屏状核新纹状体旧纹状体苍白球壳核尾状核肌张力降低，运动过多肌张力增高，运动减少基底节与内囊示意图尾状核豆状核（壳）带状核豆状核（苍白球）感觉纤维外侧裂视放射丘脑眼头面舌肩肘腕指躯干髂膝趾Ⅱ、基底节锥体外系损害的特征各种不自主运动：帕金森震颤、舞蹈样运动、手足徐动、肌阵挛、扭转痉挛等。

3、（可看作是皮质-锥体外系各种联系中断后的释放现象）概述肌张力改变：如强直性增高（震颤麻痹）或降低（舞蹈症）或高低交替出现（手足徐动症等）。概述联带运动障碍：减少见于震颤麻痹患者行走时双臂摆动消失；增多见于舞蹈症和手足徐动症，如握拳时颜面、躯干肌肉同时收缩。1、苍白球和黑质损害主要有震颤麻痹，苍白球损害愈重，肌张力增高愈显。基底节锥体外系损害的定位诊断概述2、壳核及尾状核损害主要表现舞蹈样动作、手足徐动和扭转痉挛，肌张力增高或多变。3、齿状核和下橄榄核损害出现肌阵挛。帕金森病(Parkinson’sdise

4、ase)PD概述据流行病学调查，55岁以上的老年人口中，大约有1%的人患有此病。西方发达国家的发病率和我国的差不多。估计在中国有200万以上的人患有此病。由于公众健康水平的提高和人口老龄化，帕金森病的患病人数也在逐渐增加。多数病人都是散发的，只有个别病例是家族性的。每个人的病情进展不一样，个体差异很大，有些少数患者数年内就会迅速进展病残，而许多患者病程进展相对较慢，经过合理的治疗，15到20年还能保持较好的功能。大多数流行病学的研究结果都显示，不吸烟的人患帕金森病的几率要高于吸烟者。长期喜欢饮咖啡的人患帕

5、金森病的机会少。帕金森病──PD又称震颤麻痹，是中年以后发病，以静止性震颤、肌强直、运动徐缓为主要表现的一种常见的中老年人神经系统变性疾病。？定义：病因通常所称的震颤麻痹或Parkinson病是指原发性者，是一种慢性进行性脑变性病，至今病因尚不明。病因1、年龄老化：40岁以前的发病十分少见，提示年龄老化与发病有关。2、环境因素：3、家族遗传性：病理改变主要在黑质，该处神经细胞严重缺失和变性，色素明显减少，胞浆内可见嗜酸性同心圆形玻璃样的包涵体，神经胶质细胞呈反应性增生。病理:脑干网状结构，迷走神经背运动核

6、等也可有类似变化，苍白球、壳核、大脑皮层等处神经细胞亦显减少。出现路易小体（Lewybody）。黑质神经细胞变性导致的多巴胺缺乏，是引起本病的病理化学改变的关键。生物化学有人提出：PD的发生与五羟色胺（5-HT）组胺系统平衡失调有关，PD患者的5-HT减少而组胺相对增多，应用5-HT前体5-羟色氨酸或抗组胺药物可治疗PD。另外，多种神经递质如去甲肾上腺素、P物质，γ-氨基丁酸等的变化与失调对本病的症状也可产生复杂的影响。继发性者：又称震颤麻痹综合征或Parkinson综合征：可因脑血管病（如基底节腔隙梗塞

7、）、药源性（如服用酚塞嗪类或丁酰苯类抗精神病药等）、中毒（一氧化碳、锰、汞等）、脑炎、脑外伤、脑肿瘤和基底节钙化等引起，还有少数震颤麻痹症状则为某些神经系统变性病的部分表现，如可见于进行性核上性麻痹、原发性直立性低血压等。临床表现本病多发生在50岁以后，约3/4患者起病于50～60岁之间有家族史者起病年龄较轻本病起病隐袭，缓慢进行性加重，以震颤、肌强直及运动徐缓为临床主要表现。一、震颤：震颤多自一侧上肢手部开始，以拇指、食指和中指的掌指关节最为明显，呈节律性搓丸样动作。随病情的进展，震颤渐波及同侧下肢和对

8、侧上下肢，通常有上肢重于下肢，下颌、口唇、舌和头部的震颤多在病程后期出现。震颤大多数在静止状态时出现，随意活动时减轻，情绪紧张时加剧，入睡后则消失，静止性震颤。二、肌强直：全身肌肉紧张度均增高。四肢因伸屈肌张力增高，致被动伸屈其关节时呈均匀一致的阻抗而称为铅管样强直，如伴有震颤则其阻抗有断续的停顿感，称齿轮样强直。面肌张力增高显得表情呆板呈面具状脸。眼肌强直可有眼球转动缓慢，注视运动时可出现粘滞现象。吞咽肌及构音肌的强直则致吞