卵巢过度刺激综合症护理

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1、卵巢过度刺激综合症发病机理及护理卵巢过度刺激综合征（ovaryhyperstimulationsyndrome，OHSS）发生于应用促排卵药物后的严重并发症总体发生率约占接受促排卵患者的20%OHSS特征及病理生理改变特征卵巢体积增大毛细血管通透性增加病理生理改变体液从血管内大量渗出，导致胸腹水形成血液浓缩，电解质紊乱肝肾功能受损及血栓形成，继续发展甚至可危及生命发病机理OHSS发病机制至今不明一种医源性疾病最常发生于辅助生殖技术中为获得多个卵泡发育，从而提高成功率而施行控制性超排卵(COH)后，也可发生于排卵障碍妇女药物诱发排卵时OHSS发病机制一些公认的理论肾素-血

2、管紧张素-醛固酮系统血管内皮生长因子前列腺素血管通透因子肾素-血管紧张素-醛固酮系统卵巢存在肾素-血管紧张素-醛固酮系统。外源性或内源性的hCG均可使血液及卵泡液中的肾素原增加，使其向肾素的转化增加，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统。通过该系统的最终活性产物血管紧张素Ⅱ，影响血管生成，并增加毛细血管的通透性。血管内皮生长因子血管内皮生长因子（VEGF）是导致OHSS血管通透性增加的主要因素。超排卵过程中，高水平的雌激素及hCG的使用诱导了VEGF的合成，VEGF水平升高引起血管内皮细胞增殖和毛细血管通透性增加。前列腺素促超排卵药物使患者体内雌激素水平较高，以及hCG的使用

3、可活化花生四烯酸转变成前列腺素所需要的环氧酶，二者共同促进前列腺素的分泌，使组织胺产生增加，并因而使毛细血管通透性增加，产生胸水和腹水。血管通透因子超排卵使卵巢颗粒细胞的血管通透因子mRNA的表达增加，从而使血管通透因子的水平上升。此外，超排卵可使淋巴细胞和巨噬细胞分泌更多的细胞因子，包括肿瘤坏死因子和白细胞介素-1、2、6、8。某些炎症介质的增加，如组织胺、五羟色胺，可造成毛细血管损害，毛细血管扩张和通透性增加。诊断临床表现发病时间在hCG注射后3-10天妊娠则出现于hCG注射后12-17天此时与内源性hCG增高有关，双胎妊娠时更甚临床表现主诉恶心、呕吐、腹胀、腹围增大

4、、气急、体重增加、少尿体检胸水、腹水、甚至心包积液，成人呼吸窘迫综合症，血管栓塞，甚至多脏器衰竭临床表现实验室检查血液浓缩，电解质紊乱，高凝状态，肝肾功能受损超声检查卵巢体积增大，胸、腹水、心包积液等临床上较常用的分类轻度主诉症状加卵巢体积增大至5cm发生率为8-23%。中度轻度症状加超声发现腹水，卵巢体积5cm-12cm发生率为1-6%。重度中度症状加临床腹水伴或不伴胸水、呼吸困难、血液浓缩，电解质紊乱，高凝状态，肝肾功能受损发生率为0.2-1.8%。极重度危及生命体症：血管栓塞症、成人呼吸窘迫综合症预防与治疗预防OHSS是一种医源性疾病，预防是根本，应谨慎使用促排卵药

5、物预防措施(1)排卵障碍诱发排卵时，首选克罗米酚，克罗米酚抵抗才使用促性腺激素预防措施(2)辅助生殖技术施行控制性超排卵(COH)时注意识别高危人群，如年龄较轻体形瘦小有PCOS表现的患者对存在高危因素的患者应当减少促性腺激素(Gn)的初始用量在超促排卵治疗中增加剂量需要十分小心预防措施(3)在促排卵过程中严密监测卵泡发育情况卵巢大小血E2水平重视患者的主诉和体征及时调整Gn用量卵泡监测卵泡期一开始就使用大量的Gn：卵泡幕集和发育数目大于15个，尤其是直径小于15mm的中小卵泡（8—15mm）为主者容发生OHSS。这些中小卵泡在注射hCG后能快速生长，使血E2分泌剧增而诱

6、发OHSS。当8—15mm的卵泡大于10个时应停用HMG观察，待小卵泡闭锁，优势卵泡可继续生长发育。HMG/hCG联用，hCG用量大于1万U，或者两激素重叠应用，或者间隔时间过短（小于24小时），易剌激中小卵泡继续发育（当中小卵泡大于10个时），出现OHSS。治疗周期血清E2水平注射hCG前血清E2水平大于4000pg/ml，近100%发生OHSS，并在3天内迅速发展为重度OHSS。而血清E2〈1000pg/ml时，一般不会发生OHSS。在注射hCG前血清E2大于2500pg/ml为发生OHSS的“高危征象”，应取消hCG的注射，及时停用或减少HMG用量，并禁用hCG支持

7、黄体功能，可避免OHSS的发生。预防措施(4)如果血E2>2500pg/ml(9175pmol/L)或双侧卵巢小卵泡数目>20个双侧卵巢径线≥5cm患者有明显主诉症状时应采取相应的预防措施治疗周期中采取的必要措施取消周期减少hCG用量合成LH或GnRHa(半衰期短3-5h)取代hCG(半衰期长30h)caosting方法：停用几天Gn，继续注射GnRHa，待E2↓后再用hCG白蛋白——预防作用?促性腺激素释放激素拮抗剂的应用拮抗剂较之激动剂有减少Gn用量之优点治疗治疗目的OHSS是一种自限性疾病，如无妊娠通常10-14天会快速