蛛网膜下腔出血ppt课件

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1、蛛网膜下腔出血脑病科定义蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage，SAH）是多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂的急性出血性脑血管疾病。原发性SAH、继发性SAH和外伤性SAH。病因与发病机制先天性动脉瘤：最常见，约占50％以上。脑血管畸形：占第二位，以动静脉型常见。高血压动脉硬化性动脉瘤：为梭形动脉瘤。脑底异常血管网：占儿童SAH的20％。其他：如霉菌性动脉瘤、颅内肿瘤、垂体卒中、脑血管炎、血液病及凝血障碍性疾病等。原因不明者占10％。病理颅内动脉瘤多发于前循环，多为单发。蛛网膜下腔的血液主要沉积

2、在脑底部和脊髓的各脑池中呈紫红色，出血量大时可有一薄层血凝块覆盖着颅底的血管、神经和脑表面，也可穿破脑底面进入第三脑室和侧脑室。蛛网膜可呈无菌性炎症反应。脑实质内有广泛白质水肿，皮质有多发性斑块状缺血病灶。临床表现年龄：任何年龄均可发病，因血管畸形破裂者多见于青少年；由动脉瘤破裂所致者好发于青年以后。诱因：发病前多有明显诱因，如剧烈运动、过劳、激动、用力、排便、咳嗽、饮酒等；少数可在安静条件下发病。临床表现典型临床表现：突然发生剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征。头痛：多在剧烈活动中或活动后出现，爆裂样局限性或全头部剧痛。脑膜刺激

3、征：绝大多数在发病后数小时内出现，以颈强直最明显，Kernig征、Brudzinski征均呈阳性，有时脑膜刺激征是SAH唯一的临床表现。临床表现-常见并发症再出血，是SAH致命的并发症。脑血管痉挛是死亡和伤残的重要原因。早发性出现于出血后，历时数十分钟至数小时缓解。迟发性发生于出血后4～15天，7～10大为高峰期，2～4周逐渐减少。临床表现伴随症状：有短暂意识障碍、项背部或下肢疼痛、畏光等。眼底检查：可见视网膜出血、视乳头水肿。约25％患者可见玻璃体膜下片块状出血，发病1小时内即可出现，是急性高颅压、眼静脉回流受阻所致，有

4、诊断特异性。临床表现临床表现与出血部位、大小等有关后交通动脉瘤易压迫动眼神经而致麻痹症状；大脑前动脉瘤可出现精神症状；大脑中动脉瘤可出现偏瘫、偏身感觉障碍和抽搐；椎－基底动脉瘤可出现面瘫等脑神经瘫痪；脑血管畸形病人常有癫痫发作。临床表现-常见并发症脑积水急性脑积水于发病后1周内发生迟发性脑积水发生在SAH后2－3周。抽搐、低钠血症辅助检查颅脑CT是确诊SAH的首选诊断方法。CT检查蛛网膜下腔高密度出血征象，多位于大脑外侧裂、前纵裂池、后纵裂地、鞍上地和环地等。CT检查安全、敏感，可早期诊断，并提供出血部位的线索，显示出血量

5、、血液分布、脑室大小和有无再出血。但出血量不多、病变在后颅凹或贫血患者，CT容易漏诊。辅助检查CSF检查腰椎穿刺CSF检查是诊断SAH的重要依据。常见均匀一致的血性CSF，压力增高，蛋白含量增加，糖和氯化物水平多正常。腰椎穿刺有诱发重症病例脑疝形成的危险，只是在无条件做CT检查而病情允许的情况下，或CT检查无阳性发现而；临床又高度疑诊SAH时才考虑进行。辅助检查数字减影血管造影DSA可确定动脉瘤位置，发现多发性动脉瘤，显示血管解剖行程、侧支循环和血管痉挛情况。还可发现引起SAH的其他病因如动静脉畸形、烟雾病、血管性肿瘤等，

6、为SAH的病因诊断提供可靠的证据，对确定手术方案有重要价值。MRA：无创，对直径3－15mm的动脉瘤检出率可达84％－100％，对发现血管畸形很有帮助，但因其空间分辨率较差，还不能取代DSA。诊断突然发生的剧烈头痛、恶心、呕吐和脑膜刺激征阳性的患者，无局灶性神经缺损体征，伴或不伴有意识障碍，可诊断本病；如CSF呈均匀一致血性，压力增高，眼底检查发现玻璃体膜下出血则可临床确诊。应常规进行CT检查证实临床诊断，并进行病因学诊断。鉴别诊断颅内感染：各种类型的脑膜炎如结核性虽有头痛、呕吐和脑膜刺激征，但常先有发热，CSF性状提示感

7、染而非出血可以鉴别。脑出血：伴有偏瘫、失语等局灶性神经功能缺失症状和体征。原发性脑室出血、小脑出血、尾状核头出血等因无明显肢体瘫痪易与SAH混淆，仔细的神经系统检查、头颅CT和DSA检查可资鉴别。治疗一般处理：住院治疗及监护，绝对卧床4－6周。病房保持安静、舒适和暗光，避免一切可引起血压及颅压增高诱因，如用力排便、咳嗽、情绪激动和劳累等。烦躁不安者适当给予止痛镇静药如强痛定、安定和鲁米那等。治疗防治再出血抗纤维蛋白溶解药：抑制纤维蛋白溶解酶原的形成，推迟血块溶解，防止再出血的发生。常用药物：6－氨基已酸、止血芳酸、止血环酸

8、。手术治疗去除病因：防止复发的有效方法，应在发病后24－72小时内进行。治疗防治迟发性血管痉挛：钙通道桔抗剂可减轻血管痉挛引起的临床症状。常用有尼莫地平、西比灵（盐酸氟桂利嗪）。治疗脑水肿与颅内压增高防治SAH可引起脑水肿及颅内压升高，严重者出现脑疝，应积极进行脱水降颅压治疗。可用20％甘露醇、速尿、白