呼吸衰竭临床课件

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1、呼吸衰竭广西医科大学第一附属医院呼吸内科张建全副教授目的要求1、掌握呼吸衰竭的临床表现（特别是慢性呼吸衰竭），血气分析改变及对呼吸衰竭诊断的决定意义，治疗原则和主要措施。2、熟悉呼吸衰竭的病因，分类和发病机制。3、了解呼吸衰竭时的病理生理改变，以及与其临床表现的联系。定义由于各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍，以至在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致机体严重缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理功能和代谢紊乱的临床综合征。诊断标准在海平面大气压下，静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等情况后，测定动脉血氧分压（Pa

2、O2）低于60mmHg，伴或不伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg，即可诊断为呼吸衰竭。肺通气障碍通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加胸壁损伤气道狭窄或阻塞通气与换气功能障碍阻塞部位对呼吸的影响中央气管阻塞吸气呼气*吸气性呼吸困难胸外中央气道阻塞吸气呼气*呼气性呼吸困难胸内阻塞部位对呼吸的影响*呼气性呼吸困难外周气道阻塞正常肺气肿阻塞部位对呼吸的影响换气功能障碍病因气道阻塞性疾病肺组织病变肺血管疾病胸廓于胸膜病变神经肌肉疾病一、气道阻塞性病变COPD、重度或危重哮喘二、肺组织病变严重呼吸系统

3、感染、肺水肿、慢纤空结核、肺纤维化各种累及肺泡、肺间质的病变三、肺血管病变肺血管炎、肺栓塞四、胸廓与胸膜病变自发性气胸、大量胸腔积液，胸廓畸形五、神经肌肉疾病呼吸中枢受到抑制、支配呼吸运动的神经损伤诱因一、急性感染二、镇静药物使用不当三、基础代谢增加分类—按照动脉血气分析分类I型呼吸衰竭即缺氧性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常。主要见于肺换气障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流）疾病。II型呼吸衰竭即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2＜60mmHg，同时伴有PaCO2＞50mmHg。系肺泡通气不足所致

4、。按照发病急缓分类急性呼吸衰竭由于某些突发的致病因素，如严重肺疾病、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等，使肺通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭指一些慢性疾病，如COPD（最常见）、肺结核、间质性肺疾病神经肌肉病变等造成呼吸功能的损害逐渐加重，经过长时间发展为呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭急性加重在慢性呼衰的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛、气胸等情况，病情急性加重，在短时间内出现PaO2显著下降和PaCO2显著增高。按照发病机制分类通气性呼吸衰竭（泵衰竭）驱动或制约呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉组织以及胸廓的功

5、能障碍。主要引起通气功能障碍，表现为II型呼吸衰竭。换气性呼吸衰竭（肺衰竭）肺组织、肺血管病变和气道阻塞和造成的呼吸衰竭。前两者引起换气功能障碍，表现为I型呼吸衰竭，后者严重时影响通气功能，造成II型呼吸衰竭。发病机制和病理生理低氧血症和高碳酸血症的发生机制一、通气不足二、弥散障碍三、通气/血流比例失调四、肺内动-静脉解剖分流增加五、氧耗量增加发病机制—通气不足（1）阻塞性通气不足发病机制—通气不足（1）限制性通气不足毛细血管毛细血管薄层厚层肺泡间隔I型肺泡上皮II型肺泡上皮淋巴管肺泡肺泡淋巴导管静脉发病机制—弥散障碍（1）2003-03-152003-03-

6、202003-03-1952-year-oldsymptomaticfemale发病机制—弥散障碍（2）发病机制—通气/血流比例失调（3）通气/血流比例对气体交换的影响通气不足：肺泡萎陷肺炎不张功能性分流血流不足：肺栓塞发病机制—肺动-静脉分流（4）发病机制—肺动-静脉分流（4）发病机制—氧耗量增加（5）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响一、对中枢神经系统的影响二、对循环系统的影响三、对呼吸系统的影响四、对肾功能的影响五、对消化系统的影响六、呼吸性酸中毒及电解质紊乱低氧血症和高碳酸血症对机体的影响对中枢神经系统的影响当PaO2降至60mmHg时，出现注意力不集中

7、、智力和视力轻度减退；当PaO2降至40~50mmHg时，出现头疼、不安、定向于记忆障碍，神经错乱、嗜睡；当PaO2低于30mmHg时，神志丧失至昏迷；当PaO2低于20mmHg时，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤。CO2潴留可引起头痛、头晕、烦躁不安、语言不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，这种由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病，或称CO2麻醉。对循环系统的影响一定程度的PaO2降低和PaCO2升高，可以引起反射性心率加快、心肌收缩力增强，心排出量增加；交感神经兴奋引起皮肤、腹腔器官血管收缩，而冠脉扩张，血流量增

8、加。严重缺氧和CO2潴留可直接抑制心血