营养与痛风课件

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1、营养与痛风健康营养大讲堂概论:一、什么是痛风痛风是指遗传性或获得性病因致嘌呤代谢障碍、血尿酸增高伴组织损伤的一组疾病，其发病的先决条件是血尿酸增高，尿酸为嘌呤代谢的最终产物，主要由细胞代谢分解的核酸和其他嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤经酶的作用分解而来。80%的高尿酸血症者可终身无症状，称为无症状性高尿酸血症，少部分可发展为临床痛风。此病可发生于任何年龄，但以中年以上居多，不少患者有家族史。痛风可因酗酒、饮食过多、疲劳、感染、局部受伤等诱发。主要临床特点是体内尿酸产生过多或肾脏排泄尿酸减少，引起血中尿酸升高，形成高尿酸血症以及反复发作的痛风性急性关节炎、痛风石沉积、痛风性慢性关节炎和关节畸形

2、等。上述表现可单独或以联合形式出现。痛风常累及肾脏而引起慢性间质性肾炎和尿酸性肾结石。二、什么是高尿酸血症尿酸是嘌呤代谢的终产物，腺嘌呤、鸟嘌呤、次黄嘌呤及黄嘌呤在体内通过一系列酶的作用均可产生尿酸。约80%的尿酸源于体内核苷酸或核蛋白的分解，20%的尿酸源于膳食中富含嘌呤的食物。尿酸主要由肾脏（66%）和肠道（34%）排出体外。尿酸的血中水平决定于尿酸产生排泄之间的平衡。正常男性血尿酸高限为417微摩尔/升。98%临床痛风患者，血尿酸≥417微摩尔/升，而3%-4%女性痛风患者，血尿酸介于357-417微摩尔/升，所以女性痛风患者血尿酸高限定为357微摩尔/升。尿酸的高低还受种族、膳食习

3、惯、年龄、体质（肥胖）等因素影响。三、痛风的易感人群痛风是一种遗传缺陷性疾病，具有明显的遗传倾向，有痛风家族史者易患痛风。痛风的发生还有很多后天因素，如年龄、性别、职业、膳食及肾功能损害等，与痛风的发生有很大关系。经研究发现，肥胖和进食高嘌呤膳食过多的人易患痛风。40岁以上较肥胖的中年男性易患痛风，尤其是不爱运动、进食肉类和蛋白质较多、营养过剩的人。流行病学调查的结果也显示，除了遗传这一重要患病因素外肥胖的人较瘦人易患痛风；营养过剩的人较营养一般的人易患痛风；年龄大的人比年轻的人易患痛风；男人比女人易患痛风；贪食肉类的人比素食的人易患痛风；酗酒的人比不饮酒的人易患痛风。可见，痛风的发生与多

4、种致病因素相关。痛风的分类和发病机制一、痛风的分类从病因上痛风可分为原发性和继发性两类。（一）、原发性痛风原发性者多由先天性嘌呤代谢紊乱引起，一部分遗传缺陷比较明确，一部分则病因不明。多见于40岁以上男性或绝经期妇女，部分有家族史，属于常染色体多基因遗传。嘌呤合成途径中的有关酶如次黄嘌呤等活性增加可致嘌呤生成增多，产生高尿酸血症。并常伴有肥胖、高脂血症、冠心病、动脉硬化、糖尿病及甲状腺功能亢进等。但在发病机理上，并无证据表明彼此间关系。高嘌呤食物对于具有痛风素质者可成为发病的促进因素。（二）、继发性痛风1、继发（伴发）于其他先天性代谢紊乱性疾病，如糖原累积病Ⅰ型，可伴同嘌呤合成增加，尿酸生

5、成过多和排泄减少而发生高尿酸血症。2、继发于其他疾病或药物。继发性痛风或高尿酸血症是继发于其它疾病过程中的一种临床表现，也可以由于某些药物所致。如骨髓增生性疾病和淋巴增生性疾病、慢性肾功能不全等等。此外，在饥饿、糖尿病酮症酸中毒、酒精性酮症、乳酸性中毒等，一些过多的有机酸如B-羟丁酸、游离脂肪酸、乳酸等，如肾小管分泌尿酸起竞争性抑制作用而使尿酸排泄减少。二、痛风的发病机制痛风的直接原因是高尿酸血症。高尿酸血症可以是尿酸产生过多（75%），也可以是尿酸排泄过低（25%）。尿酸是嘌呤代谢最终产物，嘌呤存在于核酸中，参与DNA及蛋白质的合成。嘌呤来源于：①内源性嘌呤合成增多，主要利用谷氨酸在肝内

6、合成；②内源性核酸代谢不断更新，最后分解为尿酸。研究表明，体内尿酸80%为内源性；③外源性摄取（经食物分解产生）只占20%。因此，在高尿酸血症的发生中内源性代谢紊乱较外源性因素更为重要，高嘌呤膳食并非痛风的原发病因，但高嘌呤膳食可使血尿酸水平升高，甚至达到相当于痛风患者的水平。（一）尿酸生成过多型痛风病人中由尿酸生成增多所致者仅占少数，一般不超过10%。主要见于继发性高尿酸血症、三磷酸腺苷（ATP）分解加速状态（急性心肌梗塞、一次大量吸烟、癫痫持续状态与体力不相称的剧烈运动，均可使ATP大量分解成尿酸）及极少数因酶缺陷的原发性高尿酸血症。此外，在白血病淋巴瘤化疗和/或放疗过程中，由于大量细

7、胞破坏，核酸代谢加速，导致高尿酸血症及代偿性嘌呤合成增加。（二）尿酸排泄减少型90%以上的高尿酸血症或痛风属此型。凡是使肾小球滤过减少（慢性肾功能不全）、抑制肾小管分泌的因素，如体内有机酸增加，可竞争性抑制肾小球队尿酸的分泌，引起高尿酸血症（如糖尿病酮症酸中毒、感染、休克等）、增加肾小管对尿酸的重吸收（如脱水状态等）的因素均可使肾小管分泌降低引起尿排泄减少。利尿剂特别是噻嗪类利尿剂可使血尿酸增高。（三）混合型既有尿酸生成