慢性心力衰竭课件

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1、慢性心力衰竭课件邵庆医院陈云心力衰竭定义心衰是由于任何原因的初始心肌损伤（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等），引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下。主要表现是呼吸困难、无力和液体潴留。心衰是一种进行性的病变，一旦起始，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可自身不断发展。心衰发生发展的基本机制：心肌重构定义：心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功能和表型的变化。特征：①伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大，导致心肌细胞收缩力降低，寿命缩短；②心肌细胞凋亡

2、，这是心衰从代偿走向失代偿的转折点；③心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加心肌重构临床上可见的结果心肌肌重增加；心室容量的增加；心室形状的改变，横径增加呈球状。心肌损伤与神经体液激活的相互作用心肌损伤后：1、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）↑2、交感神经系统兴奋性↑3、多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活；恶性循环：神经体液长期、慢性激活的后；促进心肌重构；加重心肌损伤和心功能恶化；又进一步激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环。治疗心衰的关键：1、阻断神经内分泌的过度激活；2、阻断心肌重构。心衰的治疗目标改善

3、症状、提高生活质量，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的死亡率和住院率（更重要）。心衰发生发展的各阶段和主要防治措施一.阶段A (前心衰阶段)防治：如积极治疗高血压、降低血压至目标水平戒烟和限制饮酒；纠正血脂异常，有规律的运动，控制代谢综合征等；有多重危险因素者可应用ACEI；血管紧张素受体阻滞剂（ARB）也可应用二、阶段B（前临床心衰阶段）防治1、所有阶段A的措施。2、可使用ACEI、BBD、ARB。3、冠心病（CHD）合适病例应作冠脉血运重建术。4、瓣膜狭窄或反流者：可作瓣膜置换或修补术5、ICD可应用于MI后

4、、LVEF≤30%、NYHAⅠ级心功能、预计存活时间大于一年者。6、其他治疗：心脏再同步化治疗（CRT）的推荐尚无证据。7、不需应用地高辛；不用心肌营养药；不使用钙拮抗剂（CCB）三．阶段C（临床心衰阶段）防治1、包括NYHAⅡ、Ⅲ级和部分Ⅳ级心功能患者；2、包括所有阶段A的措施；3、并常规应用利尿剂、ACEI、β受体阻滞剂；4、为改善症状可加用地高辛；5、醛固酮受体拮抗剂、ARB、硝酸酯类等可应用于某些选择性患者；6、CRT、ICD可选择合适病例应用。四、阶段D（难治性终末期心衰）防治1、包括所有阶段A、B、C的措施

5、，2、使用心脏移植、左室辅助装置；3、静脉滴注正性肌力药以缓解症状；4、如果肾功能不全严重,水肿又变成难治性,可应用超滤法或血液透析。5、应注意并适当处理重要的并发症，如睡眠障碍、抑郁、贫血、肾功能不全等。心衰患者的临床评估一．临床状况评估：（一）心脏病性质及程度判断：收缩性心衰的临床表现为：1、左室增大、左室收缩末期容量增加及LVEF≤40%；2、有基础心脏病的病史、症状及体征；3、有或无呼吸困难、乏力和液体潴留（水肿）等1．病史及体格检查可提供各种心脏病的病因线索，如CHD、瓣膜性心脏病、高血压、心肌病和先天性心脏

6、病。应询问吸烟、血脂异常、睡眠呼吸障碍、胸部放射史、接触心脏毒性药物包括抗肿瘤药物，例如蒽环类抗生素或大剂量环磷酰胺等病史。询问有关违禁药物使用史和酒精摄入量。应特别关注非心脏疾病，例如结缔组织病、细菌性或寄生虫感染、肥胖、甲状腺机能亢进或减退、淀粉样变，以及嗜铬细胞瘤等病史。根据临床症状及体征可判断左心衰竭、右心衰竭或全心衰竭。2．二维超声心动图及多普勒超声可用于：①诊断心包、心肌或瓣膜疾病；②定量或定性房室内径、心脏几何形状、室壁厚度、室壁运动，以及心包、瓣膜和血管结构；定量瓣膜狭窄、关闭不全程度，测量LVEF，左

7、室舒张末期和收缩末期容量（LVEDV，LVESV）。③区别舒张功能不全和收缩功能不全。④估测肺动脉压。⑤为评价治疗效果提供客观指标。3．核素心室造影及核素心肌灌注显像：前者可准确测定左室容量、LVEF及室壁运动。后者可诊断心肌缺血和MI，并对鉴别扩张型心肌病或缺血性心肌病有一定帮助。4．X线胸片：提供心脏增大、肺淤血、肺水肿及原有肺部疾病的信息。5．心电图：提供既往MI、左室肥厚、广泛心肌损害及心律失常信息。有心律失常时应作24小时动态心电图记录。6．冠状动脉造影：适用于有心绞痛或MI，需血管重建，或临床怀疑CHD的患

8、者；也可鉴别缺血性或非缺血性心肌病。但不能用来判断存活心肌；7．心肌活检：对不明原因的心肌病诊断价值有限，但有助于明确心肌炎症性或浸润性病变的诊断。（二）心功能不全的程度判断1．NYHA心功能分级：Ⅰ级，日常活动无心衰症状；Ⅱ级，日常活动出现心衰症状（呼吸困难、乏力）；Ⅲ级，低于日常活动出现心衰症状；Ⅳ级，在休息时出现心衰症状。注