继发性甲状旁腺功能亢进

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1、继发甲状旁腺亢进普外一科赵聪敏病情介绍姓名王林性别男年龄43床号21床住院号139618入院时间2015-03-20诊断：1、继发性甲状旁腺功能亢进症2、肾功能衰竭尿毒症期主诉：双下肢持续疼痛2年加重半年现病史：患者患有尿毒症，长期进行血液透析。近半年来，患者双下肢出现休息时疼痛，活动后加重，并出现周身皮肤瘙痒，睡眠差。既往史：既往左足部外伤手术史23年，肺结核病史20年，肾功能不全病史12年，透析治疗及右前臂动脉瘘手术史7年，无高血压，糖尿病、冠心病病史否认肝炎等其他传染病史，无药物、食物过敏史。体格检查T36.5℃R18次∕分P68次∕分B

2、P145∕88mmHg患者神志清，精神可，生命体征平稳，心肺无明显异常。颈双侧对称，未见皮肤红肿及浅表静脉扩张，未见颈动脉怒张及颈动脉搏动异常，气管居中，为初级明显肿物，未触及震颤，未闻及血管杂音。颈部未触及明显中大淋巴结。右前臂可见数个动静脉造瘘隆起，左足底可见一15cm陈旧性手术瘢痕。知识回顾继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)是慢性肾脏病(CKD)的常见并发症，SHPT在CKD早期即已开始，并随着肾功能的恶化进行性加重。低钙、高磷和活性维生素D3合成障碍不仅是SHPT的主要表现，也参与SHPT的发生与发展。SHPT患者甲状旁腺(PTH)等毒

3、素对机体的影响，可能与尿毒症患者骨骼系统、心血管系统、血液系统、皮肤病变、神经肌肉系统并发症有关。甲状旁腺生理分泌甲状旁腺素（PTH），调节体内钙的代谢并维持钙和磷的平衡，它促进破骨细胞的作用，使骨钙溶解释放入血，致血钙和血磷浓度升高。PTH同时能抑制肾小管对磷的回收，使尿磷增加、血磷降低。甲状旁腺损伤可引起低钙性抽搐。PTH不受垂体控制，而与血钙离子浓度之间存在反馈关系，血钙过低可刺激PTH释放，反之，血钙过高则抑制PTH释放。甲状旁腺紧密附着在左右两叶甲状腺背面的内侧。上下两对，共四个。外观呈黄、红或棕红色，腺体扁平、卵圆形，质软。平均质量

4、35~40mg。病因（一）各种原因所致的骨软化症1.维生素D缺乏症由于肠钙吸收减少而使血钙降低，刺激甲状旁腺增生而分泌过多激素。2.胃、肠道及肝胆、胰脏疾病，引起脂溶性维生素D的吸收不良，其结果和维生素D摄入不足一样，引起血钙过低。3.慢性肾脏病、肾功能不全、肾小单位丧失，肾小球滤过率降低后，血磷增高，血钙离子降低，从而刺激甲状旁腺激素分泌，磷在肾小管再吸收减少，以降低血磷。但在肾功能不全早期，血清免疫活性甲状旁腺激素早已有升高，如滤过率降至40ml/分钟时，血清激素浓度的升高更明显，如果肾功能不全加重时，血磷持续明显增高，甲状旁腺激素也相应更

5、高。此外在肾功能不全时尚有维生素D活化的代谢障碍，1，25-（OH）2D3形成减少，影响肠钙吸收而加重血钙过低倾向。4.长期磷盐缺乏和低磷血症大多是肾小管性酸中毒病变，如Fanconi综合征，与遗传有关的低磷血症或长期服用氢氧化铝。由于维生素D活化代谢障碍和血磷过低均可造成骨软化症和血钙过低从而刺激甲状旁腺。病因（二）假性甲状旁腺功能减退症由于甲状旁腺素的效应器官细胞缺乏反应，血钙过低，血磷过高，刺激甲状旁腺。（三）降钙素过多如在甲状腺髓样癌，降钙素过多，也可刺激甲状旁腺。（四）其他如妊娠、哺乳、皮质醇增多症等。发病机制正常生理情况下甲状旁腺细

6、胞很少分裂，处于静息状态。CKD时因为低血钙症、高磷血症、活性维生素D缺乏及其受体减少、钙敏感受体表示下调、甲状旁腺激素作用抵抗等因素刺激，甲状旁腺细胞功能亢进并出现明显的增生，导致PTH过度合成和分泌，进而引起骨骼病变，软组织和血管钙化等。临床表现一、骨骼系统1．临床表现：SHPT患者骨骼系统早期无明显症状，晚期可有：①肌无力、酸痛。②自发性肌腱断裂。③骨折、骨痛，并发纤维骨炎或软骨病时可能有骨病，但痛无定处，突然的胸痛可能为肋骨骨折，多见于骨质减少症和软骨病患者。④骨骼变形：可发生于有肾性佝偻病的儿童及严重骨性软骨病的成人，长骨变弯，多个椎

7、体的骨折可致身材变矮，脊柱侧弯，驼背，腰椎骨折。⑤生长发育停滞。⑥有转移性钙化者可引起钙化性关节周围炎。二、心血管系统心血管疾病(CVD)是终末期肾脏疾病患者死亡的主要原因。临床上可导致心肌缺血心肌梗死、充血性心力衰竭、高血压，心肌钙化可导致心肌功能损害，心脏传导系统钙化可导致心律失常甚至猝死。心脏瓣膜钙化中主动脉瓣和二尖瓣最多见，主动脉瓣钙化、硬化、增厚引起左心室流出道狭窄。三、血液系统终末期肾脏疾病患者有出血倾向，主要表现为皮下瘀斑、紫癜、鼻衄、牙龈出血或结膜出血，晚期可有出血性心包炎，可能与血小板功能障碍，血小板与血管壁的反应有关。SHP

8、T患者PTH升高，PTH抑制ADP、胶原纤维和凝血酶介导的血小板聚集功能，加重出血倾向。四、皮肤病变皮肤瘙痒是尿毒症最常见的症状之一，表现为全身或局部