临床颅内压增高ppt课件

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1、颅内压增高increasedintracranialpressure1患者林某，男性，30岁，头痛、头昏一年，加重一周伴呕吐。检查见视乳头水肿，CT见脑积水。入院后予脑脊液分流术ventriculoperitonealshunt，术后好转。2年后因分流过度再住院分流管调整术，下午5时手术完毕，夜23时出现头痛，呕吐，经治疗后稍好转，凌晨4时出现再次头痛，早7时多出现颈肩部疼痛，8时咳嗽后呼吸停止。经及时剪断分流管引流抢救后好转。病例一2患者22岁，男性。酒后打架右颞顶头皮裂伤缝合半夜头痛、呕吐，未重视再也没醒尸检硬膜外血肿病例二3重，在死亡的边缘头痛呕吐病情凶险，变化

2、快颅内压增高共同特点4颅内压增高颅内压增高是神经外科常见临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水、脑水肿、炎症和某些畸形所共有的征象，由于上述疾病使颅腔内容物增多或颅腔容积缩小，导致颅内压持续高于200mmH2O，而引起的相应的综合征。颅内压intracranialpressure,ICPIncreasedintracranialpressure5颅腔容积（1400~1500ml）脑组织（80%）脑脊液(cerebrospinalfluid,CSF)(10%)颅内血液（10%:2~11)Cerebro-SpinalFluid，CSF6正常颅内压侧卧腰穿或脑室

3、穿刺成人70~200mmH2O儿童50~100mmH2OLundberg1960Quincke1891两种测颅内压方式的区别？有无更理想的测压方式？7颅内压的调节主要是通过脑脊液量增减来调节生理波动：收缩期、呼气ICP略增高；舒张期、吸气ICP略下降；咳嗽、喷嚏、憋气、用力等也引起颅内压相应明显波动。颅内压的调节与代偿8颅内压增高的代偿与调节颅腔总体积相对固定，颅内容物是非压缩性的，要保持颅内压力的正常，颅内容物总体积必须与颅腔的总容积相适应，其中的一内容物增减，其它二者必须有相应的改变。9颅腔容积=脑组织体积+脑血容量+脑脊液量140012507575↓↓↓基本不代

4、可部分代偿可完全代偿。临界容积5%，当颅内容积增大达8-10%，严重颅内压增高颅内压↑→脑脊液回吸收量↑分泌减少↓，进入脊髓蛛网膜下腔量↑→颅内压↓颅内压的调节与代偿10体积压力曲线VolumePressurecurveLangfitt1965年狗平坦部，颅内容积增加，颅内压基本不增加，代偿期陡直部，容积稍增加，颅内压增高明显，失代偿期危险体积压力反应（volume-pressureresponse）11颅腔内容物增加：脑组织体积增加颅内出现占位性病变脑血容量增加脑脊液量增加颅腔变小：狭颅症较大的凹陷骨折颅内压增高的原因12影响颅内压增高的因素1.年龄2.病变的扩展速

5、度3.病变部位4.伴发脑水肿程度5.全身系统性疾病13病变的扩展速度临界点体积/压力关系曲线体积压力反应141.年龄2.病变的扩展速度临界点体积/压力关系曲线体积压力反应3.病变部位4.伴发脑水肿程度5.全身系统性疾病15颅内压增高的后果1.脑移位和脑疝2.脑血流量降低,导致脑缺血cerebralPerfusionpressure3.脑水肿4.Cushing反应5.胃肠道功能混乱及消化道出血6.神经源性肺水肿1617库欣，(HarveyWilliamCushingl869-1939)美国著名的神经外科学家、生理和内分泌学家Cushing综合征（Cushingsyndr

6、ome）：肾上腺分泌过多糖皮质激素（主要是皮质醇）所致病症的总称.Cushing病（Cushingdisease）：为垂体促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌亢进所引起的临床类型颅脑外伤、脑肿瘤、或颅内神经外科手术后发生的应激性溃疡称为Cushing溃疡。颅内压增高失代偿期，Cushing反应.18颅内压增高的临床表现“三主征”头痛:晨起重呕吐：头痛时视盘水肿意识障碍及生命体征变化急性者必定有意识障碍两慢一高：血压，呼吸心率其他症状和体征：头皮静脉怒张头颅增大19①脑回压迹加深、颅骨变薄②蝶鞍扩大和鞍背骨质吸收③小儿颅骨缝分离④中线结构移位颅内压增高的其他可见征象

7、20四、诊断根据临床表现，尤其是三主征腰椎穿刺，有促使脑疝危险，慎重头颅X线片CT、MRI、DSA21诊断(Diagnosis)对颅内压增高的诊断，主要解决三个问题：①有没有颅内压增高？②是什么原因引起？③增高的程度？221.颅脑损伤:血肿、水肿、蛛血2.颅内肿瘤:部位、性质、速度3.颅内感染:脓肿、结核4.脑血管疾病:AVM、动脉瘤、脑出血5.脑寄生虫病:脑囊虫、包虫6.颅脑先天性疾病:先天性脑积水、狭颅症等7.良性颅内压增高8.脑缺血缺氧引起颅内压增高的疾病23颅内压增高的治疗原则一、处理病因二、降颅内压治疗脱水激素过度换气冬眠低温手术占位性病变