青岛大学教案

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1、青岛大学教案学院：医学院护理学院教研室：成人护理学教研室课程名称：内科护理学任课教师：杨富国青岛大学教务处制青岛大学教案（理论教学用）第1次课学时：2授课对象2004级护理本科章节第三章循环系统疾病人的护理第三节　　心力衰竭（1）教学目的和要求1.掌握心力衰竭的概念；2.熟悉慢性心力衰竭的病因、发病机理、辅助检查和诊断要点；3.掌握慢性心力衰竭的临床表现重点1.心力衰竭的概念；2.心力衰竭的临床分型、心功能分级；3.慢性心力衰竭临床表现；4.慢性心衰诊断。难点心力衰竭的病理生理及发病机理讲授内容和时间分配1.心力衰竭的概念——10分钟2.心力衰竭的病因及诱因——20分钟3.心力衰竭的病理生理及

2、发病机理——20分钟4.慢性心力衰竭临床表现、辅助检查——50分钟作业布置1.概念：心力衰竭2.简答题：（1）慢性心衰的诱因；（2）左心衰和右心衰的临床表现；（3）心功能分级（NYHA)；主要参考资料《内科护理学》第4版，尤黎明主编，人民卫生出版社（2006.8）《内科学》第七版，陆再英钟南山主编，人民卫生出版社（2008.6）备注青岛大学讲稿讲授内容备注第三节心力衰竭（HeartFailure,HF）一、概念与分类（一）概念是各种各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。静脉系统淤血；组织、器官血液灌注不足。1、是一组临床综合征2、渐进性疾病3、主要表现是呼

3、吸困难、疲乏和液体潴留，但不一定同时出现（二）分类按发展速度分为急性和慢性；按发生部位分为左心衰、右心衰和全心衰。二、病   因   （一）基本病因             1、原发性心肌损害2、后负荷（压力负荷）过重            3、前负荷（容量负荷）过重（二）诱因 1、感染（肺部感染、IE）；2、心律失常（Af等）；3、血容量增加（静脉输液、摄盐过多）；  4、过度劳累、情绪激动、妊娠后期、分娩；5、治疗不当（洋地黄、β-阻滞剂、利尿）；6、原有心脏病加重或又并发其他疾病（MI、甲亢、贫血、肺栓塞）。三、病理生理及发病机理 1、心脏的代偿机制3分钟(1)Frank-Starlin

4、g机制(2)心肌肥厚2、神经体液的代偿机制（1）交感神经兴奋性增强（2）RAS激活（3）心力衰竭时各种体液因子的改变:心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）分泌增加,精氨酸加压素（AVP）,内皮素分泌增加。3、关于舒张功能不全   （1）主动舒张功能障碍：当心肌细胞能量供应不足时，Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出细胞外，致使心肌主动舒张功能障碍，见于早期冠心病。（2）心肌顺应性减退及充盈障碍：见于心室肥厚（高血压及肥厚性心肌病）。4、心室重构      原发性心肌损害和心脏负荷过重及继发性介导因素（去甲素、ATII、醛固酮、NO等），导致心室扩大或心室肥厚。在这个过程中，心肌细胞、胞外基质、胶

5、原纤维网等均有改变，称为心室重构。（1）心室重构的病理改变1）心肌细胞：①心肌细胞坏死与凋亡致心肌细胞数量减少;②心肌细胞适应不良性肥大。2）心肌细胞外基质：胶原沉积和纤维化。（2）心室重塑的临床表现   心室腔扩大，室壁肥厚和心室腔几何形状的改变（接近球形）。临床指标为左室肥厚及功能减低。5、心力衰竭的病理生理总结要点    （1）心衰时提高心室舒张末期压力，可使收缩力↑、CO↑。但CO的增加较正常心脏少的多。（2）当压力超过一定限度（RVEDP>10mmHg；LVEDP>15～18mmHg）时CO不再增高，反而下降。（3）当CI<2.2L/min.m2时，即出现低心排血量的症状和体征。 【

6、慢性心力衰竭】一、临床表现            1、左心衰竭症状(1)程度不同的呼吸困难：劳力性呼吸困难，端坐呼吸，夜间阵发性呼吸困难，心源性哮喘，急性肺水肿。   (2)咳嗽、咯痰、咯血：系肺泡和支气管粘膜淤血所致。 (3)乏力、疲倦、头晕、心慌：心排血量降低可引起组织器官血液灌注不足及代偿心率加快而出现相应症状。   2、左心衰竭体征 原有心脏病体征,肺底湿罗音,交替脉,胸水,紫绀,心尖SM,心尖舒张早期奔马律,HR↑,S1,↓P2↑。3、右心衰竭症状 (1)消化道症状：由于腹腔多脏器郁血而引起，有纳差、恶心、呕吐、肝区胀痛。 (2)劳力性呼吸困难：继发于左心衰，先天性，肺部疾患4、右心

7、衰竭体征（1）颈静脉充盈或怒张，肝颈静脉返流征阳性。（2）肝大、压痛，可有黄疸和血清转氨酶升高，晚期可发展成心源性肝硬化。（3）低垂部位水肿、胸水（右）、腹水。（4）胸骨左缘3、4肋间舒张期奔马律（右心奔马律）。 (5)右室显著扩大可有三尖瓣相对关闭不全，出现SM、颈V搏动和肝脏搏动。5、全心衰竭表现（1）左、右心衰临床表现同时存在。（2）以某一侧心衰表现为主。（3）左心衰的呼吸困难可因右心衰而减