梅毒彭先明—医学课件

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1、梅毒郧西县疾病预防控制中心彭先明二O一四年六月定义梅毒（英文名称：syphilis）是由苍白（梅毒）螺旋体引起的慢性、系统性性传播疾病(VD,STD)。是《中华人民共和国传染病防治法》中，列为乙类防治管理的病种。梅毒螺旋体亦称苍白螺旋体，1905年被发现。在分类学上属螺旋体体目，密螺旋体科，密螺旋体属。菌体细长，带均匀排列的6～12个螺旋，长5～20μm,平均长6～10μm,横径0.15μm上下，运动较缓慢而有规律，实验室常用染料不易着色，可用暗视野显微镜或相差显微镜观察菌体。梅毒螺旋体银染色传染源梅毒是人类独有的疾病，显性和隐性梅毒患者是传染源，感染TP的人的皮损分泌物、血液中含大量TP。

2、感染后的头2年最具传染性，2年后基本不通过性传播。TP可通过胎盘传给胎儿，并在感染后2年依然有传染给胎儿的危险。传播途径---性传播性接触是梅毒的主要传播途径，约占其95%以上。感染TP的早期传染性最强。如果是显性梅毒，可发生性行为接触的任何部位的硬下疳，如生殖器、肛周、直肠、乳头、舌、咽、手指等部位的硬下疳。传播途径---胎盘传播患有梅毒的孕妇可通过胎盘传染给胎儿，引起胎儿宫内感染，多发生在妊娠4个月以后，导致流产、早产、死胎或分娩胎传梅毒儿。一般认为孕妇梅毒病期越短，对胎儿感染的机会越大。感染后2年仍可通过胎盘传给胎儿。传播途径---间接接触传染梅毒螺旋体也可以间接接触传染,如通过接吻、

3、哺乳和被患者分泌物污染的衣裤、被褥等日常用品造成传播。与梅毒病人一起吃饭、握手等日常接触不会传播梅毒的免疫性感染后产生感染性免疫，感染2周后产生特异性IgM抗体,此型抗体不能通过胎盘；感染后4周出现特异性IgG抗体,可通过胎盘。完全治愈的早期梅毒可再感染。另外，TP破坏人体组织，使组织释放一种抗原性心脂酶，刺激机体产生反应素，用RPR、USR、VDRL等方法可检出，在感染TP后5～7周或出现硬下疳后2～3周转阳性。抵抗力人体外存活力低，40℃时失去传染力，56℃3～5分钟、煮沸立即死亡;潮湿的生活用品上可存活数小时，不耐干燥。对肥皂水和常用消毒剂(70%酒精、0.1%石碳酸、0,1%升汞等)

4、敏感，耐低温。危害--梅毒螺旋体结构变异、产生抗药性每种致病微生物都有变异的特性，螺旋体也不例外。变异的螺旋体犹如升级后的的电脑操作系统，功能更加完善，毒性更强，更不容易治疗。同时临床抗生素的滥用加速了螺旋体对药物的耐药性的产生，给传统治疗带来困难。危害程度增加，致残致死率上升。由于螺旋体变异后毒性增强，对身体器官的损伤程度加重。而且变异后病情发展迅速，加之传统治疗效果差，致使梅毒对身体的致残率和致死率增加。不及时治疗将导致器官的功能丧失，甚至危及生命。危害---多系统损害梅毒螺旋体侵犯中枢神经系统。可引发脊髓痨、麻痹性痴呆、视神经萎缩等。螺旋体危害心血管系统。可导致主动脉炎、主动脉瓣闭锁不

5、全、主动脉瘤等。螺旋体损害骨骼系统。引起组织和器官破坏，功能丧失，导致残疾或死亡。当感染上梅毒等性病后会增加艾滋病的传播。梅毒分期一期梅毒：感染后2-4周出现硬性下疳，大多发生在生殖器部位，男性在冠状沟、阴茎、包皮等。女性在大小阴唇或子宫颈。开始为一丘疹，迅速破溃成红色小溃疡，园形，上附少量浆液性分泌物，内含大量梅毒螺旋体，硬性下疳常为单发，具有软骨样硬，无疼痛。一期梅毒：1、多发性硬下疳2、女阴硬下疳3、包皮硬下疳4、上唇硬下疳二期梅毒：由于梅毒螺旋体从淋巴结进入血液，在体内播散后出现全身症状，在感染后7-10周，可有低热头痛，肌肉和关节痛等，全身淋巴结肿大。全身出现皮疹，表现为斑疹、丘疹

6、、脓疱、蛎壳状疹等，铜红色，少量鳞屑附着。常对称分布，密集不融合。二期梅毒1、玫瑰疹2、斑丘疹3、环状丘疹4、扁平湿疣5、粘膜白斑三期梅毒：不仅侵及皮肤粘膜，并可累及全身各内脏器官或组织，破坏性大。三期梅毒1、上腭穿孔2、主动脉瘤3、4、树胶肿临床表现：一期梅毒标志性临床特征是硬下疳(Chancre)。好发部位为：阴茎、龟头、冠状沟、包皮、尿道口；大小阴唇、阴蒂、宫颈;肛门、肛管等。也可见于唇、舌、乳房等处。硬下疳特点为：感染TP后7～60天出现，大多数病人硬下疳为单发、无痛无痒、圆形或椭圆形、边界清晰的溃疡，高出皮面，疮面较清洁，有继发感染者分泌物多。触之软骨样硬度。持续时间为4～6周，可

7、自愈。硬下疳可以和二期梅毒并存，须与软下疳、生殖器疱疹、固定药疹等的局部溃疡性病损相鉴别。梅毒横痃：出现硬下疳后1～2周，部分病人出现腹股沟或近卫淋巴结肿大，可单个也可多个、肿大的淋巴结大小不等、质硬、不粘连、不破溃、无痛。称为梅毒横痃。临床表现：二期梅毒以二期梅毒疹为特征，有全身症状，硬下疳消退后发生或重叠发生。TP随血液循环播散，引发多部位损害和多样病灶。侵犯皮肤、粘膜、骨骼、内赃、心血管、神经系统。梅毒