过敏反应及抢救流程

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1、过敏反应及抢救流程过敏原(抗原、变应原)：刺激机体免疫系统使之产生特异性免疫应答，并能与相应免疫应答产物(抗体和致敏淋巴细胞)发生特异性结合的物质。过敏原性能：免疫原性抗原性过敏原分类：完全抗原：蛋白质、细菌、病毒等半抗原：多糖、类脂、某些药物。基本概念回顾过敏反应是指已免疫的机体在再次接受相同物质的刺激时所发生的反应。反应的特点：发作迅速、反应强烈、消退较快；一般不会破坏组织细胞，也不会引起组织损伤，有明显的遗传倾向和个体差异。基本概念回顾根据过敏反应的机制和临床特点分为：Ⅰ型(速发型过敏反应)Ⅱ型(细胞溶解型或细胞毒型过敏反应)Ⅲ型(免疫复合物型过敏反应)Ⅳ型(迟发型过

2、敏反应)Ⅰ～Ⅲ型由抗体介导，速度较快，Ⅳ型由T淋巴细胞介导，反应慢。基本概念回顾过敏反应分类Ⅰ型(速发型过敏反应)临床上最常见的过敏反应。反应速度极快。明显的个体差异。治疗及时，一般不留后遗症。遗传倾向。Ⅰ型(速发型过敏反应)最常见的过敏原花粉屋尘：真菌、人和动物昆虫皮屑、螨虫以及纤维的混合物。动物皮屑异种动物免疫血清药物：青霉素及其降解产物等。食物：海鲜、蚕蛹、金蝉、菠萝等。自身组织抗原：精神紧张、工作压力、受微生物感染、电离辐射、烧伤等生物、理化因素影响而使结构或组成发生改变的自身组织抗原，以及由于外伤或感染而释放的自身隐蔽抗原，也可成为过敏原。引起过敏反应的抗原物质常

3、见的有2000-3000种，医学文献记载接近2万种。它们通过吸入、食入、注射或接触等方式使机体产生过敏现象。Ⅰ型(速发型过敏反应)的抗体主要是IgEIgE由鼻烟、扁桃体、支气管、胃肠黏膜等处的浆细胞产生。其重要生物学特点：同种组织细胞的亲嗜性。某些IgG亚类(IgG4)也可参与Ⅰ型过敏反应。Ⅰ型(速发型过敏反应)的细胞肥大细胞：广泛分布于皮肤、黏膜下层微血管周围，内含大量颗粒，受刺激时合成、释放多种生物活性物质，如组胺、肝素、前列腺素、5－羟色胺、白三烯及多种酶类。每个肥大细胞表面含有3～10万IgEFc段受体(FcεR)。嗜碱性粒细胞：其细胞表面也含有FcεR，能与IgE

4、Fc段结合，呈致敏状态，受刺激时释放多种生物活性物质，如组胺、血小板激活因子、白三烯及多种酶类。参与Ⅰ型过敏反应的介质一、肥大细胞及嗜碱性粒细胞的储备介质：1、组胺：①使小静脉和毛细血管扩张，通透性增高；②刺激支气管、子宫、膀胱等处的平滑肌收缩；③促进黏膜、腺体分泌。2、激肽释放酶：使激肽原转化成有生物活性的激肽，后者的生物学作用：①刺激平滑肌收缩，使支气管痉挛；②使血管扩张，通透性增高，其作用强于组胺；③对白细胞有趋化作用；④刺激痛觉神经纤维，引起疼痛。3、嗜酸粒细胞趋化因子：低分子量多肽，对嗜酸粒细胞有趋化作用。参与Ⅰ型过敏反应的介质二、肥大细胞及嗜碱性粒细胞新合成的介

5、质：1、白三烯：①使支气管平滑肌强烈而持久的收缩，支气管哮喘的主要生物活性介质；②增高毛细血管通透性；③促进黏膜分泌。2、前列腺素：①PG2α使支气管平滑肌收缩；②前列腺素调节某些介质的释放；③高浓度抑制组胺释放，低浓度促进组胺释放。3、血小板活化因子：①使血小板活化聚集，使直释放组胺、5－羟色胺等血管活性物质；②增高毛细血管通透性。参与Ⅰ型过敏反应的介质三、细胞因子肥大细胞释放的：TNF、IL-1～6、CSF等。T细胞分泌的：TH1：IL-2、INF-γ、LT等。TH2：IL-4、IL-5、IL-6、IL-10等。IL-4释放过多，导致IgE产生失控。Ⅰ型过敏反应的机制及

6、过程临床上常见的Ⅰ型过敏反应疾病Ⅰ型过敏反应的临床表现在不同种属和个体差异很大，人类Ⅰ型过敏反应可表现为全身性和局部性。一、过敏性休克最严重的Ⅰ型过敏反应疾病，接触过敏原后数分钟内发病，抢救不及时，导致死亡。1、药物过敏性休克：青霉素最常见，该药物β内酰胺环中的羧基与体内蛋白质的氨基共价结合，使β内酰胺环断裂，形成青霉噻唑蛋白－强致敏原；青霉素的分解产物青霉烯酸，可与蛋白结合，形成强致敏原。2、血清过敏性休克：见于应用动物免疫血清治疗疾病或进行免疫预防时，诱发过敏性休克。临床上常见的Ⅰ型过敏反应疾病二、皮肤过敏主要表现为荨麻疹、湿疹、血管神经性水肿，可由药物、食物、羽毛、花

7、粉、油漆、化妆品等引起。三、消化道过敏食入含有过敏原的食物引起，表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻。研究表明，此类患者胃肠道分泌型IgA含量减少，并伴有蛋白水解酶缺乏。四、呼吸道过敏吸入过敏原引起，主要表现为过敏性哮喘和过敏性鼻炎。Ⅰ型过敏反应的防治原则应着眼于过敏原和机体免疫状态两个方面。一、检出过敏原，避免与之接触。二、脱敏疗法。WHO在其关于免疫脱敏治疗的指导性文件中明确指出，“免疫脱敏治疗是唯一可以彻底治疗过敏性疾病的根本性治疗方法”.三、阻止生物活性介质释放1、稳定细胞膜：色甘酸二钠；肾上腺皮质激素等。2、提高