肺心病合并低钠血症37例研究

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1、肺心病合并低钠血症37例研究摘要目的：探讨肺心病急性发作期并发低纳血症的发病因素、临床表现及防治措施。方法：对37例肺心病急性发作期并发低钠血症患者临床资料进行回顾性分析。结果：肺心病急性发作期合并低钠血症发生率31%,易误诊为肺性脑病。结论：对慢性肺源性心脏病急性发作期低钠血症应提高认识并及时纠正。关键词肺心病低钠血症分析慢性肺心病是我国常见的一种呼吸系统疾病，其急性加重期并发呼吸衰竭，这已为大多数临床医生所重视。但是低钠血症一严重的并发症常常被忽视，导致临床上有些患者延误了治疗时期，增加了病死率。200

2、7〜2010年收治肺心症并发低钠血症患者37例，通过分析，为提高临床医生对低钠血症的认识、探讨低钠血症对患者预后的影响提供参考。资料与方法本组患者37例，男21例，女16例；年龄50〜87岁，平均年龄64.1岁，均符合我国慢性肺心病的诊断标准［1］，病程10〜25年，其中长期使用大量利尿剂16例，长期饮食限盐14例，纳差及恶心、呕吐5例，单纯使用葡萄糖注射液2例。临床表现：本组患者除有咳嗽、咳痰、气喘、呼吸困难、心率快、颈静脉怒张及双下肢水肿等心肺功能失代偿表现外，还有纳差、恶心、呕吐、头痛、头晕、反应迟钝

3、、表情淡漠、嗜睡、昏迷、抽搐等。实验室检查：根据血清Na+的降低程度分III度，血Na+（120〜134mmol/L）轻度，本组17例，血Na+（110〜120mmol/L）中度，本组13例，血Na+<110mmol/L）重度，本组7例。治疗情况：肺心病急性发作时予以持续低流量吸氧，改善通气及积极抗感染的基础上，去除低钠血的诱因，暂时停用利尿剂。轻度低钠血症予以钠盐口服，中重度予以静脉补钠，以补3%的氯化钠溶液为宜，按公式：补钠量（142-实测血清钠值）X体重（kg）X0.6（女X0.5）[2]，第1天补充

4、计算量的1/3到1/2，剩余量在2〜3天内补完，并监测血钠的浓度，以调整补充量，同时应注意钾、氯、钙、镁等离子的补充，当精神神经症状消失，血纳<130mmol/L:停用高渗盐水，改用等渗盐水或改用口服补充钠盐。结果本组37例患者，经治疗后，病情好转35例，诱发肺性脑病死亡2例。讨论低钠血症是肺心病急性加重期常见的并发症，发生率20%〜40%[3，4]，且常合并低氯低钾血症。尤其是重度低钠血症出现神经精神症状时，易与肺性脑病混淆，造成低渗性脑病的漏诊、误诊［5］。轻、中度低钠血症临床表现多不典型，这是因为大多

5、数病例的低钠血症发生缓慢，当血钠下降时，脑细胞可以通过释放细胞内的钠到细胞外液，缓冲低钠引起的渗透压降低，防止脑水肿的发生。重度低钠血症因血钠急剧下降时，水分快速进入脑细胞内，造成脑水肿而出现神经系统症状，这时需与因呼吸功能衰竭引起的缺氧、二氧化碳潴留导致的肺性脑病相鉴别，血气分析和血钠的测定有助于诊断。引起低血钠的相关因素：缺钠性低钠血症：①长期的低盐饮食：由于患者的误解而严格控制盐量的摄入。②食欲不振伴恶心，呕吐：右心衰竭致胃肠道黏膜瘀血，缺氧，患者食欲减遐，并发恶心呕吐时，从消化道中丢失大量的钠盐而未

6、及时补充者。③长期大量应用利尿剂：有些患者因肺心病心衰水肿而长期服用大量利尿剂，而未注重钠盐的补充，导致体内钠盐大量流失。④肺心病急性发作期常伴有心房压增高，导致心房利钠肽分泌增多，出现排钠利尿，抑制肾素和醛固酮的分泌，导致钠排出的增多，造成血钠的浓度降低。⑤治疗不当，急性发作期，过多地使用葡萄糖，而忽视了电解质的补充。⑥缺氧高碳酸血症，导致儿茶酚胺的亢进，交感神经兴奋，引起大量出汗，从汗液中丢失钠盐。稀释性低钠血症心衰时，心排血量减少，刺激了外周的压力感受器，促使ADH分泌增多造成了水潴留，导致稀释性低钠

7、血症；缺氧和C02潴留，使心肌收缩力进一步下降，从而刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），导致水钠潴留；右心衰竭致静脉回流受阻，肾脏淤血，导致肾小球滤过率下降［6］。低钠血症的防治要点：①肺心病急性加重期患者入院常规检查血生化和电解质、以便及早发现、早治疗。②没有明显水肿的肺心病病人不必过分强调限盐。③恶心、呕吐及大量出汗的患者及时补充一定量的钠盐。④临床上需使用利尿剂的患者，建议间断使用温和的利尿剂。如1周内口服4天，停用3天。⑤肺心病患者补液时，常规补充一定量的电解质。⑥补纳的量应小量多次，补钠

8、的速度不宜过快，过快纠正低钠血症可能导致神经系统脱髓鞘病变，发生不可逆损害（引起下肢轻瘫、构音困难、意识障碍等不良后果）。另一方面造成心脏负荷突然加大，加重心力衰竭和诱发肺水肿。⑦对于稀释性低钠血症，应限制水分的摄入，对部分难治性低纳血症补钠利尿应同时进行，并加用适量的糖皮质激素。⑧注意同时并发的其他疾病，如心源性肝硬化，肾功能不全等引起的低钠血症，应在补纳的同时，做好相应的治疗。总之，低钠血症是影响慢性肺心病预