胺碘酮联合门冬氨酸钾镁治疗心衰并室性心律失常疗效观察

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1、胺碘酮联合门冬氨酸钾镁治疗心衰并室性心律失常疗效观察【】R541.6【】A【】1672－3783(2011)11－0364－01　　　　【】目的验证门冬氨酸钾镁联合胺碘酮治疗心衰合并室性心律失常的疗效。方法将100例心衰并室性心律失常的患者分为研究组与对照组，对照组用胺碘酮治疗，研究组用胺碘酮联合门冬氨酸钾镁治疗。比较二组患者临床疗效、心电图、生化指标及不良反应发生率。结果研究组患者显效29（58%）例，有效17（34%）例，有效率92%，对照组患者显效22（44%）例，有效15（30%）例，有效率74%，二组差异有统计学意义(P0.05)。用

2、药后二组间QT间期差异有统计学意义(P0.05)；研究组用药前血清钾(3.50±0.4)mmol/L、血清镁(0.86±0.25)mmol/L，治疗后血清钾为(4.20±0.3)mmol/L、血清镁为(1.12±0.2)mmol/L，治疗前后血清钾、镁浓度差异均有统计学意义(P0.05）。　　1.2治疗方法：二组患者均积极治疗基础病，对症处理心衰，防止感染等。　　1.2.1对照组：若患者合并有恶性心律失常，给予胺碘酮150mg，5%葡萄糖注射液20ml，静脉注射，10min内注射完；再以胺碘酮0.5~1.5mg/min，静脉滴注维持；若在初次静

3、脉推注后心律失常未控制，间隔15~30min，可再次静脉推注150mg，总量不超过450mg/24h。在心律失常得到有效控制24h后，给予胺碘酮0.2g，口服，3次/日，7d后减量为0.2g，口服，2次/日，再7d后减量为0.2g，1次/日。若患者非恶性心律失常，从开始即口服胺碘酮治疗，用法同上。4周1疗程。　　1.2.2研究组：治疗组胺碘酮的使用方法同对照组。同时给予门冬氨酸钾镁40ml，5%葡萄糖注射液250ml，静滴，1次/日，4周1疗程。二组患者在治疗期间均监测心电图、血压、X线胸片、心脏彩超，化验肝肾甲状腺功能，监测血糖、血脂、电解质

4、等。记录用药不良反应。　　1.3疗效标准［2］：显效：临床症状基本消失，短阵室速消失≥90%，成对室早减少≥80%，频发室早减少≥70%，心功能Ⅰ级或改善≥Ⅱ级；有效：临床症状改善，连发室早减少≥90%，频发室早减少≥70%，心功能未达Ⅰ级或改善Ⅰ级；无效：未达到上述标准者。　　1.4统计学方法：所有数据录入SPSS12.0，率的比较用χ2检验，计量资料用t检验，以P0.05)。用药后二组间QT间期差异有统计学意义(P0.05)；研究组用药前血清钾(3.50±0.4)mmol/L、血清镁(0.86±0.25)mmol/L，治疗后血清钾为(4.2

5、0±0.3)mmol/L、血清镁为(1.12±0.2)mmol/L，治疗前后血清钾、镁浓度差异均有统计学意义(P<0.05)。　　2.3不良反应：二组患者均有1例患者出现肝功能损害，经保肝治疗后恢复正常；对照组有2例窦性心动过缓，1例小端扭转型室速，经补充钾镁及电复律恢复正常。对照组不良反应发生率为8%，研究组不良反应发生率为2%，差异有统计学意义(P<0.05)。　　3讨论　　CHF是由于心肌电传导折返，引起心肌异常电活动出现心律失常［3］，以室性心律失常多见，一般采用药物或电复律治疗。抗心律失常药物在治疗室CHF合并室性心律失常时，理的药物

6、选择可以有效治疗，提高患者生存质量，降低病死率，而药物选择不当，可导致心律失常与降低心肌收缩力，加重患者心衰症状及心律失常，危及患者生命。　　胺碘酮为Ⅲ类抗心律失常药，同时有Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ类抗心律失常药理作用，无负性肌力作用，很少引起心律失常［4］，改善心肌供血，在改善心功能的同时，可治疗心衰时室性心律失常，减少心室颤动，降低死亡率［5-7］。门冬氨酸钾镁通过补充细胞内K、Mg2浓度发挥抗心律失常作用，K降低心肌兴奋与传导性，Mg2参与细胞氧化磷酸化，高血Mg2使细胞内K升高，缩短心肌易损期，消除折返；心肌细胞Mg2浓度高时，与Ca2竞争，防治心律

7、失常［8］。K与Mg2激活Na-K-ATP酶，参与心肌能量代谢过程，是多种生化过程的辅酶，能加速心肌细胞除极化，增强心肌收缩力，降低氧耗，有利于心衰时心肌能量供应，防治心律失常，控制心衰和强心苷中毒［9］。我们的研究显示，研究组患者显效29（58%）例，有效17（34%）例，有效率92%，优于对照组。而且用药后研究组QT间期延长时间短于对照组，与门冬氨酸钾镁增加K浓度以抵消钾的外流有关，可以防止尖端扭转型室速发生。　　门冬氨酸钾镁除对心肌细胞补充钾镁，促进细胞代谢，还可以促进肝细胞代谢，加速抗心律失常药代谢，防止蓄积中毒。