猫的冠状病毒感染-topvet太仆动物医院

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1、貓的冠狀病毒感染第一次描述FIP是在1960年代,後來的研究把冠狀病毒暗指為FIPV。FIP變成獸醫師在處理生活於大環境的貓咪的一種很重要的疾病。FIP的盛行有可能為家中貓咪的飼養管理改變造成的,藉由貓咪在外面埋貓沙時接觸到大量貓的冠狀病毒,接觸到腳上的糞便貓咪會用腳踩著回屋內沾附在地毯、貓沙等,貓咪在整理貓時冠狀病毒會附著到貓咪的舌頭上或食入進入腸黏膜而進入體內造成感染,群居的貓咪會因為緊迫增加而造成發病。病原FCoVs屬於與TGEV(豬)、porcinerespiratorycononavirus(豬)、CCV(狗)、H

2、CV-229E(人)、cononavirus-likeparticles同一類的的冠狀病毒血清一型和二型要在細胞培養皿分離FCoV是非常困難的,實驗室的病毒株可根據在細胞培養皿的生長特徵分類為2型,FCoV的第2型從基因角度比較接近CCV,且第2型FCoV似乎可藉由第1型FCoV和CCV的重組而產生,但第1型FCoV比較是感染發生的那一型,不過2型都會產無症狀至下痢的FIP。FECV(felineentericcononavirus)遺傳因子和FIPV遺傳因子FECV無法藉由接種至腹腔內產生FIP,所以FCoV在自然界中存在

3、2種遺傳因子FIPV和FECV,都會造成疾病。實驗室裡FECV病毒株會在貓的腸黏膜細胞複製,而FIPV會在巨噬細胞中生長,所以FECV會產生無症狀感染或下痢,而FIPV會產生系統感染和FIP。所以FECV不會經過腸黏膜進入全身系統。然而FCoV有在健康血清陽性的貓咪血液中,並且貓咪在致命的實驗室病毒株FIPV-1146存活,而指出病毒從貓咪的腸子進入但不會發展成為FIP。比較FIPV和FECV的基因組,假設刪除FECV的ORF7b會減少FECV的毒性,而刪除全部4種FCoV的ORF7b就會沒有毒性,然而…..有免疫抑制的貓給

4、牠足夠的時間,有10%陽性FIP的貓是從FECV-RM病毒株發展成FIP。相近於自然界的感染,地方性的FCoV被認為是FECV,有些貓或幼貓發展成為FIP。減少免疫系統對病毒的壓抑可能讓病毒複製,因為增加病毒的數量或因為增加病毒的複製很有可能會突變成有致命性的毒株。幼貓很容易得到FIP,因為易受到大量的病毒感染,在尚未發展成熟的免疫系統階段,容易受到其他疾病的入侵、預防針的緊迫、換環境、結育。而且純種幼貓和大型貓(豹貓)也因基因關係傾向易形成FIP。顯然的自然界中FCoV的感染無論到哪裡都存在,都有形成FIP的可能。下一章節

5、討論到FIP的病毒都用FCoV表示,除非分開討論FECV和FIPV的時候。發病機轉貓食入或吸入FCoV後在腸道刷狀緣有一接受體-aminopeptidase-N,主要病毒複製的地方可能在腸黏膜上皮處,病毒隨著大便散布出去。病毒可能在扁桃腺、口咽部或早期感染會在唾液中複製。分泌IgA可能為預防上皮細胞受到感染的重要環節。FIP是一種免疫複合疾病,包含病毒、病毒抗原、抗病毒抗體和補體。貓咪如果沒有抗FCoV的抗體是不會發展FIP,而且如果帶有FCoV血清陽性的貓咪被眼鏡蛇血清去補體,則FIP也不會發生。補體的固定導致可引起內皮細

6、胞及增加血管通透性的vasoactiveamine釋放,內皮細胞毛細管的收縮可讓血漿蛋白滲出,因此FIP有著富含蛋白質的滲出液體的特性。嗜中性球經過此內皮細胞間隙並釋放微粒分解酶(lysosomalenzymes),引起血管壁的壞死。嗜中性球是形成FIP肉芽腫中的特徵。病毒從腸子的傳播方式有2種可能的解釋:1.FCoV攻擊離開血液的巨噬細胞,並讓病毒可以進入組織中,病毒攻擊抗體,補體固定後,越多的巨噬細胞和嗜中性球被病兆吸引。沒有滲出液的FIP可能是部分成功的CMI反應去包含住感染發生。2.另一種說法是circulating

7、immunecomplexes(CICs)從血管壁跑出來去產生補體,導致膿性肉芽腫產生。接下來根據肉芽腫的大小、抗原抗體量產生免疫複合體。免疫複合體最喜歡在血流壓力大且有擾流的地方,常發生在血流分支的地方。FIP的病灶最常發生在腹膜、腎臟和葡萄膜等血流壓力大且有擾流的地方。有滲出液的FIP通常是急性的發生(雖然也有發生在沒有滲出液的FIP的末期)。在貓咪發展成有滲出液的FIP可能要有大量的病毒產生,導致數量眾多的CICs並且破壞大量的血管。沒有滲出液的FIP可能只產生少量的CICs或是CICs沒有去攻擊血管壁也沒有去產生補體

8、。FIP的臨床和病理症狀是直接破壞血管造成血管炎和器官的傷害。有滲出液的FIP有很多的血管引響到,因此液體和血漿蛋白滲出到身體的體腔中。沒有滲出液的FIP臨床表現取決於被傷害的器官末端血管的傷害程度。FIP抗體依賴型增強作用(Antibody-dependentenhancement-AD

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