胎_心 监 护课件

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1、胎心监护FetalMonitoring产程中胎儿监护的发展历史（1）1818年，FrancoisMayor用耳朵听取胎心1821年，Kergarades用听诊器进行胎心听诊1906年，Creamer通过孕妇的腹壁记录了胎儿心电图1958年，EdwardHon首次报道电子胎心监护技术产程中胎儿监护的发展历史（2）60年代，持续电子胎心监护技术应用于产科，并出现了电子胎心监护仪80年代，电子胎心监护仪引入我国90年代初，胎儿血氧饱和度监测用于胎儿监护，目前国内尚处于研究阶段胎儿缺氧损伤的证据（美国妇产科学会，

2、1991）脐动脉血显示明显的代谢性或呼吸性酸中毒(PH<7.00)Apgar评分0~3分，持续5min以上新生儿神经系统受影响的表现多器官功能紊乱临床医生最希望FHRM能解决2个问题：作为一种筛选试验：发现重度窒息的胎儿能早期发现胎儿宫内窘迫，使产科医生及时处理（很快，FHRM得到广泛使用）判断FHR曲线目的发现胎儿宫内窘迫（FetalDistress）基线是否正常（120-160bpm）有无胎动后FHR加速有无宫缩时（后）FHR下降分析各种（减速）类型分析FHR基本变异类型结论（结合临床）临床上怎么判断

3、？足月胎儿平均胎心基线率140bpm健康胎儿在140bpm上下20bpm波动早期妊娠：可能比140bpm高妊娠20W：155bpm妊娠30W：144bpm妊娠中期后，随副交感神经成熟，胎心逐渐下降胎心率：1NST的监测方法孕妇取20－25度的半卧位，血压平衡后进行监测；将胎心多普勒探头涂藕合剂剂，放在孕妇腹壁胎心最响处，以缚带固定；将宫缩探头放在子宫底下三横指处，以缚带固定；观察胎心变异，同时记录胎动标记监测时间不少于20分钟。NST的结果分析反应型反应型：基线率120－160bpm，且平稳，存在一定的基

4、线变异，胎心率变化幅度≥5bpm，20分钟内至少有2次胎动，胎动时胎心增速＞15bpm，持续时间＞15s，反应型NST提示胎儿储备功能良好，若无高危因素，无其它意外，在一周内分娩胎儿多能耐受分娩的负担。NST无反应型无反应型：20分钟内没有2次胎动，胎动时无一过性的FHR增速，或增速＜15bpm或增速＜15sNST特殊图形还有一些NST图形很难用有或无反应来判断，但有其特殊的临床意义，如FHR减速：胎心减速≥15bpm，持续＞15s，若这种减速是在加速之后紧接着出现则需持续达30s，有人认为这种胎心减速与

5、脐带位置异常有关，尽管这时NST为有反应型，但围生儿病率和残废率仍较高。NST特殊图形有人把胎心过缓定义为FHR比基线减慢40bpm或＜90bpm，持续≥60s，这种图形的出现至少有30－50%因胎儿窘迫而行剖宫产终止妊娠胎儿心电监护广泛应用于临床导致以下结果死产率从3‰降到0.5‰胎心监护未明显改善胎儿预后但大大提高了剖宫产率三分之一的胎儿在产程中出现胎心变异，远高于围产儿预后不良（酸中毒、新生儿抽搐或脑瘫）胎儿心电监护的生理基础胎心率受许多生理因素调节（神经系统最为主要）副交感神经降低窦房结起搏次数，

6、减缓心房向心室的冲动传导使心率减慢。交感神经兴奋时释放去甲肾上腺素引起心率加快胎儿缺氧时多首先表现为胎心减慢、血流重新分布。胎心基线变异的控制因素神经系统：大脑皮层、中脑、迷走神经、心脏传导系统无论胎心基线如何减速，只要胎心基线变异正常，则表明窒息未引起脑损伤严重的胎心过缓，胎儿循环失代偿，脑组织可能受损，此时胎心基线变异降低，甚至最终消失胎心率变化的原因维持胎心率基线的中枢在延髓、分为兴奋中枢及抑制中枢、前者通过交感神经使心率加快，后者通过副交感神经使心率减慢，两者共同维持胎心率的平衡胎动或胎儿躯干受宫

7、缩压力的刺激．可兴奋交感神经使胎心率加快胎头受压时颅内压增高．可兴奋副交感神经使胎心率下降宫缩时脐带和胎盘受压使血流暂时受阻，血压升高，刺激颈动脉窦压力感受器，胎心率反射性减慢胎儿缺氧时致胎心率减速的因素儿茶酚胺主要含去甲肾上腺素．可使胎心减缓，降低耗氧．对胎儿起保扩作用重度缺氧时胎儿心脏传导系统阻滞．使心率下降缺氧抑制心肌代谢，使胎心率下降氧分压下降和二氧化碳分压上升，主动脉化学感受器受刺激，使血压升高，间接兴奋颈动脉窦压力感受器，反射性引起胎心率下降无缺氧性基线变异消失安静睡眠特发性变异减弱中枢作用的

8、药物先天性神经发育异常心脏传导功能障碍重度窒息胎心减速的类型晚期减速：反射性晚期减速（相对缺氧）、重度晚期减速（绝对缺氧）变异减速：脐血流下降引起迷走神经兴奋。重度变异减速时胎心降至60bpm持续60s以上可引起胎儿高碳酸血症、呼吸性酸中毒、代酸。正常胎儿处于此种状态30min也将失代偿胎儿心动过缓：胎心低于110bpm,持续10min或更长（急性缺氧或窒息的早期反应）心动过速FHR＞160bpm持续超过10min。有进出现在