郭丽君--肝脏非肿瘤性动静脉分流

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1、肝脏非肿瘤性动静脉分流Nontumorousarterioportalshuntsintheliver郭丽君发病机制Mechanisms病变转归FateCT、MR影像特征ImagingFeatures鉴别诊断思路StrategyOfDifferentialDiagnosis一、发病机制Mechanisms肝内非肿瘤性动静脉分流（arterioportalshunts，APS）肝脏一过性异常强化（transienthepaticenhancementdifferences，THED）外在因素Extrinsicfactors外伤、肝脏部分切除术、经皮经肝穿刺

2、诊断治疗（乙醇栓塞、射频、经导管动脉化疗栓塞）内在因素Intrinsicfactors原发性APS继发于肝硬化者二、病变转归Fate外因：外伤引起的APS一般数月内会自然消失而无任何并发症.经导管动脉化疗栓塞（TACE）引起的APS随访中影像征象较为复杂（APS周围碘油沉积、炎症、肝实质缺血萎缩等)结束治疗后4-26个月内，几乎所有的APS均自发性消失，肝癌栓塞治疗后1月：平扫动脉期：异常血管样强化栓塞治疗后2月：APS消失APS消失同时伴或不伴肝实质萎缩肝癌栓塞治疗后1月8月后内因:长期随访无变化，但成像时图像采集时间及动脉静脉灌注压力不同，可使每次随

3、访结果有差异F,54y,肝硬化2年后有的APS可以在长期随访中，有时暂时消失，之后又再次出现肝右叶APS3月后4月后因此，作者强调：平衡期未见对比剂“快出”征象时，单凭动脉期异常强化区范围增大并不足以判定其为恶性肿瘤生长，诊断时，务必参考一系列不同时期随访的影像资料，避免对新出现的APS误判。三、CT、MR影像特征ImagingFeaturesCT直观征象：动脉早期，肝实质外周部分门静脉分支对比剂充填，进而因动静脉短路致肝被膜下肝实质呈楔形强化。作者推荐使用多动脉期扫描加多方位图像重建以显示该征象。F,52y,动脉期示肝右叶异常强化结节超声引导下穿刺证实

4、为：乏脂肪血管平滑肌脂肪瘤7个月后随访，门脉仅少量对比剂充填的动脉期示：晚期结节性肝硬化，大量肝小叶结构重建，APS多趋向于不规则形、位置也由被膜下分布像肝实质中央蔓延，此时与富血供肝癌鉴别重要征象为：门脉期或平衡期APS密度与正常肝实质相同M,67y,肝硬化多年经胆管周围侧枝循环所致的APS表现为肝实质内弥漫分布异常强化区，常见于晚期肝硬化，伴有肝静脉及门脉损伤或血栓形成时，动脉期强化仅见异常灌注区，而无分流血管显示。F,54y,肝硬化多年2年前MR平扫T1、T2未见异常信号，偶尔因肝静脉阻塞致血窦充血，血浆外渗至组织间隙，增加局部组织含水量，T2呈高

5、信号改变。F,52y,肝硬化T1WIT2WIMRI动态增强对非肿瘤性APS显示与CT类似。近年来，随着多期动态强化扫描序列的推出、肝细胞特异性对比剂的诞生以及功能成像的应用，使得MRI在诊断、鉴别及随访APS中体现出众多优于CT的趋势。弥散加权成像肝癌因肿瘤细胞增殖引起病变区弥散受限，非肿瘤性APS则不会引起病变区域弥散受限，因而DWI图像上不会出现高信号。M,48y,肝硬化DWI图b=800s/mm2超顺磁性对比剂（SPIO）SPIO为肝脏网状内皮系统Kupffer细胞所摄取并缩短组织T2时间，增强后图像表现为强化部分呈低信号而无Kupffer细胞的病

6、变则呈相对高信号。肝癌即属于后者，而常非肿瘤性APS因Kupffer细胞未破坏，病变区强化后呈低信号。M,48y,肝硬化注入SPIO后,正常肝实质强化，呈信号降低的背景注：化疗（如TACE）患者因缺血或化学损伤致使小静脉甚至血窦闭塞，引起局部Kupffer细胞功能障碍，增强后相应区域SPIO摄取量减低，与典型APS相比病变区呈相对高信号，此时要注意结合多方面影像资料综合判断。M,53y，因结节性肝癌行TACE治疗后注入SPIO后,病变区呈相对高信号四、鉴别诊断思路StrategyOfDifferentialDiagnosis1、平扫及延时期均未见异常密度

7、或信号者，依据病变形态和位置判断一过性强化区性质：≥2cm,楔形,位于被膜下者为APS被膜下结节样者多为APS，也有小部分为肝癌肝外恶性肿瘤经门脉致肝内转移时，可表现为肝实质内周围肝段楔形异常强化区NontumorousAPS2、病灶小于1cm，难以定性者，建议强化扫描随访。3、弥散有助于鉴别富血供肝癌和非肿瘤性APS,可替代肝脏特异性对比剂的使用。最后作者衷心希望：本文能为大家日常工作中分析和解释一些征象提供帮助。谢谢