慢性肾小球肾炎ly课件

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1、慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎(chronicglomerulone-phritis)，系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，起病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢进展，最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球病。病理类型及病期不同，主要临床表现各不相同，疾病表现呈多样化。【病因和发病机制】少数慢性肾炎是由急性肾炎发展所致。绝大多数慢性肾炎的确切病因尚不清楚，起病即属慢性。慢性肾炎的病因、发病机制和病理类型不尽相同，但起始因素多为免疫介导炎症。导致病程慢性化的机制除免疫因素外，非免疫非炎症因素占有重要作用。高血压、高血脂、高尿酸血症、肾缺

2、血性改变、肾间质纤维化，蛋白尿对肾脏间质的损害，肾脏的三高状态。【病理】系膜增生性肾小球肾炎(包括IgA肾病和非IgA系膜增生性肾小球肾炎)、系膜毛细血管性肾小球肾炎、膜性肾病及局灶性节段性肾小球硬化等。病变后期均转化为程度不等的肾小球硬化，肾单位的肾小管萎缩、肾间质纤维化。疾病晚期肾脏体积缩小、肾皮质变薄，病理类型均可转化为硬化性肾小球肾炎。图1肾小球毛细血管壁及系膜区可见砖红色的淀粉样蛋白沉淀。(刚果红染色×400)图2肾小球硬化(硬化性肾小球肾炎)。(PAS×100)图3膜性肾病(III期)。肾小球毛细血管基底膜弥漫性增厚，并有链

3、环状结构形成(↑)。(PASM×400)图4膜增生性肾小球肾炎。系膜细胞和系膜基质高度增生，毛细血管壁增厚。(PASM×400)【临床表现和实验室检查】慢性肾炎可发生于任何年龄，但以青中年为主，男性多见。多数起病缓慢、隐袭。临床表现呈多样性，蛋白尿、血尿、高血压、水肿为其基本临床表现，可有不同程度肾功能减退，病情时轻的重、迁延，渐进性发展为慢性肾衰竭。早期患者尿异常，血压、肾功能持续数年，甚至数十年进入尿毒症。多数慢性肾炎患者肾功能呈慢性渐进性损害，肾功能进展快慢主要与病理类型相关(如系膜毛细血管性肾小球肾炎进展较快，膜性肾病进展慢)，

4、但也与是否合理治疗和认真保养等相关。慢性肾炎临床表现呈多样性，个体间差异较大，特别注意因某一表现突出，而造成误诊。如慢性肾炎高血压突出而易误诊为原发性高血压，增多性肾炎(如系膜毛细血管性肾小球肾炎、IgA肾病等)感染后急性发作时易误诊为急性肾炎。【诊断和鉴别诊断】凡尿化验异常(蛋白尿、血尿、管型尿)、水肿及高血压病史达一年以上，无论有无肾功能损害均应考虑此病，在除外继发性肾小球肾炎及遗传性肾小球肾炎后，临床上可诊断为慢性肾炎。慢性肾炎主要应与下列疾病鉴别：继发性肾小球肾炎Alport综合征起病于青少年(多在10岁之前)，患者有眼(球

5、形晶状体等)、耳(神经性耳聋)、肾(血尿、轻、中度蛋白尿及进行性肾功能损害)异常，并有阳性家族史(多为性连锁显性遗传)。其他原发性肾小球病隐匿型肾小球肾炎；感染后急性肾炎：有前驱感染并以急性发作起病的慢性肾炎需与此病相鉴别。二者的潜伏期不同，血清C3的动态变化有助鉴别；此外，疾病的转归不同，慢性肾炎无自愈倾向，呈慢性进展，可资区别。原发性高血压肾损害【治疗】慢性肾炎的治疗应以防止或延缓肾功能进行性恶化、改善或缓解临床症状及防治严重合并症为主要目的，而不以消除尿蛋白及尿红细胞为目标。因此，一般不宜给糖皮质激素及细胞毒细胞，采用综合治疗

6、措施。积极控制高血压高血压是加速肾小球硬化、促进肾功能恶化的重要因素，积极控制高血压是十分重要的环节。治疗原则：①力争把血压控制在理想水平：蛋白尿≥1g/d，血压应控制在125/75mmHg以下；尿蛋白＜1g/d，血压控制可放宽到130/80mmHg以下；②选择能延缓肾功能恶化、具有肾脏保护作用的降压药物。限盐(<3g/d)，氢氯噻嗪12.5~50mg/d,1次或分次口服。血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂，贝那普利(benazepril)5~20mg，每日1次或血管肾张素II受体拮抗剂，如洛沙坦(losartan)50~100mg，每

7、日1次；受体阻滞剂，阿替洛尔(atenolol)12.5~25mg，每日2次。钙通道阻滞剂，氨氯地平5mg，每日1次及血管扩张剂，肼苯达嗪10~25mg，每日3次。顽固性高血压可选用不同类型降压药联合应用。ACE抑制剂具有降低血压、减少尿蛋白和延缓肾功能恶化的肾脏保护作用。后两种作用除通过对肾小球血流动力学的特殊调节作用(扩张小球小动脉和出球小动脉，但对出球小动脉扩张作用强于入球小动脉)降低肾小球内高压力、高灌注和高滤过外，并能通过其非血流动力学作用(抑制细胞因子、减少蛋白尿和细胞外基质的蓄积)达到减缓肾小球硬化的发展和肾脏保护作用。

8、但肾功能不全患者应用ACE抑制剂要防治高血钾，血肌酐大于350mol/L的非透析治疗患者不宜再应用。血管肾张素II受体拮抗剂的实验研究和已有的临床观察结果显示它具有与ACE抑制剂相似的肾脏保护作用。限制