【医学ppt课件】心力衰竭

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1、2003年8月-9月2000级五年制内科主讲人：张煜心力衰竭HeartFailure肺毛细血管肺动脉肺静脉右心室左心室上下腔静脉主动脉组织毛细血管循环系统示意图[定义Conception]：各种原因引起心肌收缩力下降，心排血量下降，不能满足机体代谢的需要，器官，组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现，是一种临床综合征。因为心衰时伴有肺循环和（或）体循环的被动性充血故又称为充血性心力衰竭（Congestiveheartfailure）。[病因CourseofHF]：（一）原发性心肌损害1.缺血性心肌损害——冠

2、心病心肌缺血和（或）心肌梗塞最常见原因。2.心肌炎和心肌病。3.心肌代谢障碍性心肌病。糖尿病常见，维生素B1缺乏、心肌淀粉样变性罕见。（二）心脏负荷过重1.后负荷过重：高血压、主动脉狭窄、肺动脉高压、肺动脉狭窄。2.前负荷过重：瓣膜关闭不全（主动脉瓣、二尖瓣、肺动脉瓣、三尖瓣），先心病（房缺、室缺、动脉导管未闭），全身血容量增加，甲亢，贫血。[诱因Precipitation]1.感染：尤其肺内感染。2.心律不齐：特别是房颤。3.血容量增加：摄入钠盐过多，输液过快、过多。4.过劳、激动、暴怒、分娩过程。5.治疗不当，不恰当地应

3、用强心药、降压药。6.合并甲亢、贫血、脑栓塞等。[临床分型Classification]一.发生部位左心衰竭/右心衰竭/全心衰竭二.发展速度急性心力衰竭/慢性心力衰竭三.收缩性和舒张性心力衰竭四.心功能的分级NYHA1928年提出的方案I级:有心脏病，但体力活动不受限制。II级:体力活动轻微受限制，休息时无症状。III级:体力活动明显受限制，轻微活动有症状，休息时无症状。IV级:休息时有症状，不能从事任何体力活动。缺点：主观陈述，有时与客观检查差距很大。1994年AHA对NYHA的心功能分级再次修订。采用并行的两种分级方案。

4、第一种即上述的四级方案，第二种是客观的评估，如心电、负荷实验、X线、心彩等评估心脏病的严重程度。A级：无心血管病变的客观依据。B级：客观检查示轻度心血管病变。C级：有中度心血管病变的客观依据。D级：有严重的心血管疾病的表现。[病理生理Pathophysiology]（一）血流动力血异常肺循环体循环右心室左心室1.Frank-starting机制:前负荷增加,心室舒张末期容积增加,心排血量及做功量增加.左室>18mmHg,肺淤血.右室中心静脉压>12mmHg，体循环淤血。2.后负荷增加,心肌肥厚.（二）神经内分泌的激活1.交感

5、神经系统激活-去甲肾水平增加-早期有益：B受体兴奋-心收缩力增加内脏血管收缩-血流重新分配钠水增多有助于脏器灌注持续有害：心率快耗氧量增加前后负荷增加冠脉灌注下降钠水增多循环充血心肌直接损伤作用2.RAS激活3.醛固酮增加4.血管加压素增加（抗利尿激素）5.心纳素增加，有很强的利尿作用，但无法抵消RAS的作用。6.缓激肽增加-产生内皮依赖性释放因子即NO，有强的扩血管作用。心力衰竭心排量肾血量肾素-血管紧张素醛固酮钠抗利尿激素水储留钠水水肿肝淤血静脉压肝血流白蛋白醛固酮灭火（三）心肌损害和心室重构心肌损害，心脏负荷过重，导致

6、心室肥大、扩张。在心脏扩大、肥厚过程中心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等相应变化，也就是心室重构。肥厚心肌收缩速度下降，收缩时间增加松弛能力下降，但排空能力正常。有一定代偿作用。肥厚心肌饥饿心肌缺血，细胞变形，纤维化。存活细胞负荷过重心肌细胞进一步肥厚伴纤维化，恶性循环。[临床表现ClinicalFeatures]左心衰Left-sidedCardiacFailure：1.肺淤血症状（1）劳累性呼吸困难。早期，休息可缓解。（2）端坐呼吸。为了减轻症状。（3）夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）。（4）急性肺水肿。肺毛细血管静水压大

7、于30MMHG。2.咳嗽、咳痰、咯血咳嗽、咳痰—夜间发生，多为白色泡沫样痰，由于肺泡和支气管粘膜淤血所致。咯血—由于慢性淤血，肺静脉压增加，导致肺循环与支气管血液循环之间形成侧支在支气管粘膜下形成扩张的血管破裂所致。3.心排血量下降的症状脑供血不足——头昏、眼花、乏力。心供血不足——心动过速、血压下降。肾供血不足——尿少。皮肤供血不足——苍白。骨骼供血不足——乏力。4.体征肺罗音：多为双侧，肺毛细血管压增加，液体渗出到肺泡引起。基础心脏病的体征等。右心衰Right-sidedCardiacFailure1.症状消化道症状：食

8、欲不振、恶心、呕吐。劳累性呼吸困难：继发于左心衰的右心衰由于左心衰的存在故有呼吸困难。单纯右心衰如肺心病、先心病左向右分流也有呼吸困难。体征1.颈静脉怒张。2.肝脏增大。3.肝颈静脉回流征阳性。4.水肿。5.胸水、腹水、心包积液。6.基础心脏病的体征。全心衰左心衰+右心衰的症状及体征。[实