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时间:2018-10-13
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1、肺气肿的预防和治疗症状早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短,逐渐难以胜任原来的工作。随着肺气肿进展,呼吸困难程度随之加重,以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。此外尚可感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。引起肺气肿的主要是慢性支气管炎,因此除气短外还有咳嗽、咳痰等症状,早期仅有呼气相延长或无异常。典型肺气肿者胸廓前后径增大,呈桶状胸,呼吸运动减弱,语音震颤减弱,叩诊过清音,心脏浊音界缩小,肝浊音界下移,呼吸音减低,有时可听到干、湿罗音,心率增快,心音低远,肺动脉第二心音亢进。病因 阻塞性肺气肿的发病机理尚未完全清楚。一般认为与支
2、气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症,管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张,空气进入肺泡;呼气时管腔缩小,空气滞留,肺泡内压不断增高,导致肺泡过度膨胀甚至破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失,使细支气管收缩,致管腔变狭。肺血管内膜增厚,肺泡壁血供减少,肺泡弹性减弱等,助长膨胀的肺泡破裂。在感染等情况下,体内蛋白酶活性增高,正常人抗蛋白酶系统的活性也相应增高,以保护肺组织免遭破坏。α1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能力减弱,故更易发生肺气肿。吸烟对蛋白酶-抗蛋白酶平衡也有不良影响。病理 (1)
3、慢性支气管炎症使细支气管管腔狭窄,形成不完全阻塞,呼气时气道过早闭合,肺泡残气量增加,使肺泡过度充气。 (2)慢性炎症破坏小支气管壁软骨,失去其支架作用,致使呼气时支气管过度缩小或陷闭,导致肺泡内残气量增加。 (3)反复肺部感染和慢性炎症,使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加,损害肺组织和肺泡壁,导致多个肺泡融合成肺大泡。 (4)肺泡壁毛细血管受压,肺组织供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性减退。 (5)弹性蛋白酶及其抑制因子失衡:人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子(主要为α1-抗胰蛋白酶),吸烟可使中性粒细胞释放弹性蛋白
4、酶,烟雾中的过氧化物还使α1-抗胰蛋白酶的活性降低,导致肺组织弹力纤维分解,造成肺气肿。此外,先天性遗传缺乏α1-抗胰蛋白酶者易于发生肺气肿。临床病理联系 患者除咳嗽、咳痰等慢性支气管炎症状外,常因阻塞性通气障碍而出现呼气性呼吸困难,气促、胸闷、发绀等缺氧症状。严重者因长期处于过度吸气状态使肋骨上抬,肋间隙增宽,胸廓前后径加大,形成肺气肿病人特有的体征“桶状胸”。因肺容积增大,X线检查见肺野扩大、横膈下降、透明度增加。后期由于肺泡间隔毛细血管床受压迫及数量减少,使肺循环阻力增加,肺动脉压升高,最终导致慢性肺源性心脏病。临床诊断一、X
5、线检查 胸廓扩张,肋间隙增宽,肋骨平行,活动减弱,膈降低且变平,两肺野的透亮度增加。二、心电图检查 一般无异常,有时可呈低电压。三、呼吸功能检查 对诊断阻塞性肺气肿有重要意义。四、血液气体分析 如出现明显缺氧二氧化碳滞留时,则动脉血氧分压(PaO2)降低,二氧化碳分压(PaCO2)升高,并可出现失代偿性呼吸性酸中毒,pH值降低。五、血液和痰液检查 一般无异常,继发感染时似慢支急性发作表现。诊断根据病史、体检、X射线检查和肺功能测定可以诊断科研。X射线检查表现为胸腔前后径增大,胸骨前突,胸骨后间隙增宽,横膈低平,肺纹理减少,肺
6、野透光度增加,悬垂型心脏,肺动脉及主要分支增宽,外周血管细小。肺功能测定表现为残气、肺总量增加、残气/肺总量比值增高、1秒率显著降低、弥散功能减低。鉴别诊断 应注意与肺结核、肺部肿瘤和职业性肺病的鉴别诊断。此外慢性支气管炎、支气管哮喘和阻塞性肺气肿均属慢性阻塞性肺病,且慢性支气管炎和支气管哮喘均可并发阻塞性肺气肿。但三者既有联系,又有区别,不可等同。慢性支气管炎在并发肺气肿前病变主要限于支气管,可有阻塞性通气障碍,但程度较轻,弥散功能一般正常。支气管哮喘发作期表现为阻塞性通气障碍和肺过度充气,气体分布可严重不匀。但上述变化可逆性较大
7、,对吸入支气管扩张剂反应较好。弥散功能障碍也不明显。而且支气管哮喘气道反应性明显增高,肺功能昼夜波动也大,为其特点。治疗(一)适当应用舒张支气管药物如氨茶碱,β2受体兴奋剂。如有过敏因素存在,可适当选用皮质激素。(二)根据病原菌或经验应用有效抗生素 如青霉素、庆大霉素、环丙沙星、头孢菌素等。(三)呼吸功能锻炼 作腹式呼吸,缩唇深慢呼气,以加强呼吸肌的活动。增加膈的活动能力。(四)家庭氧疗 每天12-15h的给氧能延长寿命,若能达到每天24h的持续氧疗,效果更好。(五)物理治疗 视病情制定方案,例如气功、太极拳、呼吸操、定量行走
8、或登梯练习。(六)军科免疫介入疗法治疗 军内采用治疗性咳喘免疫细胞生物微创穴位介入术,结合独创穴位中药磁贴,根据中医辨证施治,对治疗气管炎、老慢支、哮喘、变异性哮喘、肺气肿等顽症开创了医学治疗的新篇章。并发症(一)自发
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