药理学研究主要内容包括哪几个方面

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1、抗菌药物antibacterialdrugs：由各种微生物（包括细菌、真菌、放线菌属）产生的，能杀灭或抑制其他微生物的物质。耐药性(Drugresistance)。是指病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低生物利用度（bioavailability，F）是指药物被机体吸收进入血液循环的相对量和速率，二重感染superinfections长期口服或注射使用广谱抗生素时，敏感菌被抑制，打破了体内正常菌群生态平衡被打破，不敏感菌乘机大量繁殖，造成新的感染。抗生素（antibiotics）是由微生物（包括细菌、真菌、放线菌属）所产生的能灭活或抑制其他病原微生物及肿瘤细胞的的化学物

2、质化学治疗（chemotherapy）指对病原体以及癌细胞等所致疾病的德药物治疗。首关消除（firstpasselimination)从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。肝肠循环(enterohepaticcycle)。指经胆汁或部分经胆汁排入肠道的药物，在肠道中又重新被吸收，经门静脉又返回肝脏的现象。药理学(pharmacology)是研究药物与机体相互作用及其规律和作用机制的一门学科。副作用(sideeffect)定义：与主要作用同时产生的

3、继发效应。这种效应不一定是相反的效应，但常是不必要的或毒性的。后遗效应（aftereffect）指停药以后，血浆药物浓度下降至有效水平以下所发生的不良反应。停药反应（WithdrawalReaction）又称撤药综合征，系指骤然停用某种药物而引起的不良反应治疗指数(therapeuticindex)通常将半数致死量（LD50）／半数有效量（ED50）的比值称为治疗指数，用以表示药物的安全性。受体向上/下调节（receptorup/downregulation)长期使用拮抗/激动药药可以使受体的密度和敏感性增高/降低的现象吸收(absorption)药物从给药部位进入血液循环的

4、过程称吸收，化疗指数（chemotherapeuticindex，CI）是评价化学治疗药物有效性与安全性的指标，常以化疗药物的半数动物致死量LD50与治疗感染动物的半数有效量ED50之比来表示：LD50/ED50AD、NA、异丙药理作用、临床用途、不良反应答：AD【药理作用】可激动α、β，作用广泛，取决于器官受体的类型分布优势和药物剂量（1）心脏激动β1正性变时变力变传导，增加心输出量及耗氧，大剂量致心律失常（2）血管取决于血管分布的受体类型和密度，激动α受体收缩血管，激动β2受体则舒张血管，皮肤，黏膜及内脏血管收缩，骨骼肌、冠脉则舒张。（3）血压与用药剂量和给药速度有关，先

5、升后降（4）支气管激动β2，支气管平滑肌松弛，激动α，支气管黏膜血管收缩。（5）胃肠道激动β抑制蠕动，激动α2抑制胃肠平滑肌。（6）增强代谢【临床应用】心脏骤停，支气管哮喘，过敏性休克，局部止血，与局麻药配伍应用【不良反应】心悸，波动性头痛，紧张不安，眩晕，乏力等NA：【药理作用】主激动α，弱激动β1（1）激动α1收缩血管，舒张冠脉（2）激动β1兴奋心脏，心率减慢从而心律失常（3）脉压略增大（4）大剂量升血糖【临床应用】抗休克，上消化道止血【不良反应】局部组织缺血，急性肾衰，停药后血压下降ISO：【药理作用】（1）激动β1变时变力变传导，增加心输出量及耗氧量（2）激动β2舒张

6、血管（3）治疗量脉压升高，大剂量血压降低（4）激动β2松弛支气管平滑肌（5）增强代谢【临床应用】支气管哮喘、房室传导阻滞、心脏骤停、感染性休克【不良反应】心悸、头痛、皮肤潮红有机磷酸酯类中、重度中毒时用哪些药物解救？试述它们的解毒机制。（1）及早、足量、反复地注射阿托品，能迅速解除有机磷酸酯类中毒时乙酰胆碱（ACh）大量存在而产生的M样症状，但对N样症状几无作用，且无复活胆碱酯酶（ChE）的作用。（2）胆碱酯酶复活药（碘解磷定）：可使ChE复活，及时地水解积聚的ACh，消除ACh过量引起的症状，对阿托品不能制止的骨骼肌震颤亦有效。（3）两者合用可增强并巩固解毒疗效。简述阿托品

7、的药理作用。（1）抑制腺体分泌。（2）扩瞳，升高眼内压，调节麻痹。（3）松弛内脏平滑肌。（4）治疗剂量减慢心率，较大剂量增加心率，拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。（5）治疗量时对血管和血压无明显影响，大剂量阿托品有解除小血管痉挛的作用，以皮肤血管扩张为主。（6）大剂量时兴奋中枢，出现焦虑不安、多言、谵妄；中毒剂量常致幻觉、定向障碍、运动失调和惊厥等，也可由兴奋转为抑制，出现昏迷和呼吸麻痹。试述阿托品的临床应用。（1）解除平滑肌痉挛，用于缓解内脏绞痛和膀胱刺激症状。（2）抑制腺体分泌，用