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1、营养性维生素D缺乏症vitaminDdeficiencydisease分类一、维生素D缺乏性佝偻病二、维生素D缺乏性手足搐搦症维生素D缺乏性佝偻病ricketsofvitaminDdeficiency一、定义小儿体内维生素D不足，使钙、磷代谢紊乱,导致以骨骼病变为特征的一种慢性营养性疾病。二、维生素D（VitD）来源三个途径：1、母体-胎儿的转运；2、食物中的维生素D；3、皮肤的日光照射合成；维生素D（VitD）组成维生素D：VitD2和VitD3VitD2(麦角骨化醇)来自植物；VitD3(胆骨化醇)来自动物和人体皮肤中的7-脱氢胆固醇，经日
2、光中的光化学作用转变而成。维生素D（VitD）组成维生素D是具有生物活性的脂溶性类固醇衍生物，无活性。25-羟维生素D(25-OHD)，生物活性弱；1,25二羟维生素D[1,25(OH)2D]，生物活性强。维生素D的代谢维生素DDBP(VitD结合蛋白)肝,25-羟化酶25-OHD(25-羟维生素D)肾,1-α羟化酶1,25(OH)2D(1,25二羟维生素D)1,25(OH)2D的生理功能对钙磷代谢的作用①小肠:促进钙的吸收.②肾脏:促进钙磷的重吸收.③骨骼:血钙磷增加，促进成骨作用，新骨钙化。结果：血钙↑、血磷↑甲状旁腺素的生理功能①小肠:促
3、进钙吸收。②肾脏:促进钙重吸收;血钙↑抑制磷重吸收；血磷↓③骨骼:促进破骨细胞形成,骨盐溶解，使血钙↑、血磷↑结果：血钙↑、血磷↓降钙素的生理功能①骨骼：使破骨细胞转为成骨细胞，加强钙沉积；血钙↓。②肾脏：增加肾对钙磷排泄,阻止钙、磷重吸收，使血钙↓、血磷↓结果：血钙↓、血磷↓维生素D的代谢与调节维生素DDBP肝,25-羟化酶25-OHD肾,1-α羟化酶降钙素（-）（+）甲状旁腺素（+）（+）高血钙低血钙1,25（OH）2D三、病因1、先天不足，如早产、多胎；2、日光照射不足；如冬季、高建筑等；3、吸收不良，慢性消化道疾病；4、天然食物含维生素
4、D较少；5、生长过快，没有及时补充；6、药物影响：抗惊厥药、糖皮质激素。四、佝偻病的发病机理维生素D缺乏↓1,25(OH)2D3缺乏↓Ca、P吸收障碍↓↓血Ca↓、P↓↓成骨不良→表现一系列佝偻病表现五、病理改变(1)软骨细胞增生→骨样组织↑(2)成骨细胞增殖→ALP(碱性磷酸酶)↑(3)成骨不良→出现骨骼畸形.病理骨钙化受阻，骨骺端骨样组织堆积，干骺端增厚、形成串珠和手镯、脚镯。扁骨和长骨的骨钙化不全，骨膜增厚，骨质疏松，受肌肉牵拉变形，形成鸡胸、漏斗胸、O和X型腿。颅骨骨化障碍表现为颅骨软化（乒乓球感）骨样组织堆积出现方颅。骨钙化障碍骨样组
5、织堆积佝偻病正常显微镜下六、临床表现分为四期1、早期（初期）2、活动期（激期）3、恢复期4、后遗症期维生素D缺乏性佝偻病（一）、早期多见6月以内婴儿，神经兴奋性改变为主，如夜惊，多汗，烦躁，枕秃等。无骨骼改变，骨骼X线正常。血钙正常，血磷降低。血清25-(OH)-D明显降低（<10ug/L）（一）早期：夜惊.多汗.烦躁.枕秃夜惊多汗出汗多枕秃枕秃（二）、活动期1、骨骼病变表现（头、胸、四肢、脊柱）2、肌肉关节松弛3、神经发育迟缓4、血液生化改变5、X线骨骼改变（二）活动期1、骨骼病变（1）头部：①颅骨软化(3-6月)②方颅(6-9月）③囟门迟闭
6、④出牙延迟颅骨软化方颅前囟迟闭（2）、胸廓:(多见于1岁以内）①肋骨串珠②肋隔沟（郝氏沟）及肋缘外翻③鸡胸和漏斗胸肋骨串珠肋隔沟肋骨串珠肋膈沟鸡胸漏斗胸鸡胸漏斗胸（3）、四肢：①腕踝畸形：手镯或脚镯②下肢畸形：“O”型腿“X”型腿手镯及/或脚镯“X”型腿“O”型腿(4).脊柱或骨盆畸形2、肌肉关节松弛全身肌张力低下，肌肉松弛蛙腹蛙腹3、神经发育迟缓大脑发育缓慢，讲话迟运动发育迟缓迟坐、迟立、迟走免疫功能减低4、血液生化改变活动期：血钙降低，血磷降低；钙磷乘积小于30；碱性磷酸酶增高；甲状旁腺素升高。血清25-(OH)-D明显降低5、X线骨骼改变
7、活动期：长骨临时钙化带模糊或消失。骨干骺端呈毛刷状或杯口样改变。骨骺软骨增宽。骨皮质变薄，骨质疏松，易变形。骨钙化障碍骨样组织堆积佝偻病杯口样毛刷样的改变手镯征骨干弯曲临时钙化带模糊“O”与“X”型骨骼片（三）、恢复期症状体征减轻，血钙磷恢复正常；长骨X线骨骺端临时钙化带重新出现。（四）、后遗症期﹥2岁有不同程度骨骼畸形；无临床症状，血生化和X线均正常。七、诊断病史：地域、季节、年龄、喂养史；临床表现：典型表现（见前面）；血钙降低，血磷降低，碱性磷酸酶增高；骨骼X线改变；血清25-(OH)-D明显降低。八、治疗（一）.一般治疗多晒太阳,合理喂养
8、,避免负重,防治并发症。（二）.药物早期:VitD32千∼4千IU/日,每日一次x1月,口服;或D330万IU/次,肌注,用1-2次;间隔1个月.2~
