甲亢危象ppt课件

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1、甲亢危象肾上腺危象内分泌基础下丘脑腺垂体甲状腺肾上腺性腺甲状腺的生理作用促进生长发育产热作用甲状腺通过促进氧的消耗，增加产热作用蛋白质代谢诱导蛋白质合成脂肪代谢促进脂肪合成及降解，其中降解较明显糖代谢促进葡萄糖吸收；小剂量促进糖原合成，大剂量促进糖原降解水盐代谢利尿，促进骨质脱钙，尿钙、磷增加神经肌肉系统影响神经发育（呆小症），维持肌肉兴奋性甲状腺功能亢进甲状腺呈高功能状态，产生和释放过多的甲状腺素所致的一组疾病，其共同特征为甲状腺素增加导致的高代谢及交感神经系统兴奋性的增加。指未被控制的甲亢患者或者甲亢未

2、经治疗的患者，由于某种诱因致其代谢极度亢进的危象征象，常伴一种或多种器官功能失代偿，常因早期未被发现或治疗不当而危机生命，病情进展迅速，死亡率达20%—50%。该病多发生于甲亢病情较重，未得到及时治疗或治疗不充分的患者，常由感染、手术、创伤、精神刺激、应激等诱发。甲亢危象1、常发生于弥漫性中毒性甲状腺肿和毒性结节性甲状腺肿伴甲亢患者；2、少数为毒性甲状腺腺瘤和甲状腺癌伴甲亢患者；3、TSH分泌增多导致甲亢、儿童、新生儿甲亢罕见。病因1、甲状腺手术；2、应激状态精神刺激、外伤、手术、感染等；3、放射性碘治疗；

3、4、其他停用抗甲状腺药物、甲状腺过度挤压等。诱因1、大量甲状腺素释放入血；2、儿茶酚胺活性增强；3、肾上腺皮质功能减退。发病机理活跃型危象1、发热>39℃2、心血管表现心动过速>140bpm，心律失常，脉压差增大，甚至心源性休克；3、胃肠道纳差、恶心呕吐、腹泻；4、神经精神症状烦躁、激动、定向力障碍、幻觉，甚至谵妄、幻想。临床表现淡漠型危象中老年人多见，起病缓慢，虚弱无力、反应迟钝、表情淡漠；表现为：嗜睡，恶液质，体温轻度升高，皮肤干燥冰冷，心率加快不明显，最后陷入昏迷。临床表现1、血常规通常无殊2、甲状腺

4、素血清T3及FT3、FT4升高更明显，5倍以上有显著临床意义；3、电解质钠、钙、氯降低，可伴有血磷、钾升高；4、肝功能转氨酶升高，黄疸指数升高。辅助检查无统一标准应结合病史、临床表现及相关辅检。最重要的指标：高热、心动过速。诊断1、嗜铬细胞瘤：主要表现为阵发性血压升高，心率增快，多汗，发热（上升1-2℃），合并代谢紊乱。鉴别要点：1）甲亢危象患者血压轻度升高，常为高热，而本病反之；2）相关辅检可明确鉴别。2、与发热、循环、消化、神经系统疾病鉴别。鉴别诊断1、尽早治疗，在先兆期干预；2、治疗予抑制甲状腺素合成

5、，减少释放，拮抗其作用；支持治疗。治疗原则丙硫氧嘧啶——首选阻止T4向T3转化特点：口服吸收快，约50min血药浓度达峰值；用法用量：200-400mgtid1、抑制甲状腺素合成Lugol′s液（10%碘化钾，5%碘）抑制甲状腺蛋白水解酶，使得甲状腺球蛋白上的甲状腺素不被水解，从而减少甲状腺素向血中释放；用法用量：首剂60滴，随后30滴/6h，24h后减量；也可使用碘化钠静滴。2、阻止甲状腺素释放心得安——β受体阻滞剂20-80mgq4h3、降低周围组织对甲状腺素及儿茶酚胺的反应性拮抗甲状腺素退热，抗毒，抗

6、休克4、合理使用肾上腺皮质激素纠正诱因，降温，补液，维持电解质平衡等5、对症支持治疗6、保守治疗无效者，血液透析肾上腺危象又称急性肾上腺皮质功能减退，指机体在不同原因作用下肾上腺皮质激素绝对或相对分泌不足而出现肾上腺皮质功能急性衰竭所致的临床症候群。定义原发性肾上腺危象肾上腺皮质急性损伤,损伤原因主要有严重的急性免疫性疾病累及肾上腺、急性感染(尤其是脑膜炎球菌感染)合并双侧肾上腺出血、全身或肾上腺局部出血性疾病、损伤累及肾上腺的创伤和手术、原发和继发肾上腺肿瘤、抗凝药导致肾上腺出血、肾上腺供血血管病变等。病

7、因继发性肾上腺危象1、在慢性肾上腺功能减退(Addison病、肾上腺次全切除术及肾上腺结核等)的基础上合并感染、劳累、创伤、分娩以及容量缺乏等应急情况;2、长期应用激素治疗突然停药或减药;3、垂体功能低下的患者未补充激素时应用一些药物如苯妥英钠、巴比妥类、利福平以及甲状腺素或胰岛素等。病因肾上腺危象主要发病机制是急性的肾上腺皮质激素分泌绝对或相对不足。且主要为盐皮质激素分泌不足表现为：失Na+、水，K+、H+潴留；糖皮质激素分泌不足，糖原异生减少出现低血糖发病机制早期肾上腺危象的表现缺乏特异性,仅仅有体位变

8、化时眩晕,近期出现嗜盐,突然出现腹部、腿部、背部下面刺痛等。典型病例主要有以下几个方面临床表现:发热、胃肠症状、神经系统症状以及循环衰竭相关表现。临床表现血皮质醇降低;ACTH：鉴别原发、继发;快速ACTH刺激实验:是诊断肾上腺皮质功能不全的金标准,原发:皮质醇激素水平无变化或轻微改变,继发：经注射ACTH后皮质激素水平增高;血肾素及醛固酮:皮质醇激素缺乏与醛固酮减少相关联。实验室及影像学检查低血钠、低血氯、高血