脊柱结核.ppt课件

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1、脊柱结核新进展刘守正由于抗结核的药物使用，现代的诊断手段的提高，及外科治疗技术的进步，在有抗生素预防的时代，脊柱结核的临床疗效已明显提高。MRI在畸形形成前对结核引起病变的诊断敏感性达100%，特异性达88%。神经功能障碍与畸形是脊柱结核最严重的并发症。保守治疗的病人显示会增加15度的畸形，在儿童，即使结核病灶已经治愈，后凸畸形仍会继续增加。脊柱结核是内科疾病，其首选治疗不是手术治疗，但手术治疗可以防止及治疗并发症。手术治疗的手术指征包括全椎体病变、治疗耐受、严重后凸畸形、进展性神经功能受损、保守治疗无效或恶化。后凸角为60度或大于60度或后凸角可能进展的活动期的病人需要行前路减压

2、、后路短缩固定及前后路植骨术。迟发性截瘫重在预防而不是治疗。为获得好的临床疗效，对于非典型性的脊柱结核应保持高度警惕。由于HIV的出现及多重耐药，治疗耐受型脊柱结核正在增加。如果不及时救治，脊柱结核可能引起严重后果，强力抗结核药的出现、现代诊断技术的提高及外科治疗技术的进步明显提高了治疗疗效，但还存在一些问题尚待解决。这些问题包括脊柱结核的早期诊断、防止和必要时需要治疗的后凸畸形、有并发症及无并发症的治疗原则，非典型性结核的诊断及治疗，严重后凸畸形导致的严重后果的治疗及多重耐药出现后的治疗。脊柱结核是无痛的进展缓慢的疾病，在地方流行区域可通过临床及放射学诊断，但是MRI检查比放射学

3、更易发现结核病变。受累椎体通常在MR表现上是T1加权像是低信号，在T2加权像上是高信号。椎间盘相对完整。有分隔的椎前和椎旁脓肿、或骨内脓肿，在韧带下延伸并突破到硬膜外腔（图1）MRI上典型特征。在影像学特征上，具有高度敏感性和特异性的是终板破裂，分别是100%及81.4%；椎旁软组织影（96.8%，85.3%）；椎间盘在T2加权像高信号（80.6%，82.4%），诊断总的敏感率及特异度分别是100%与88.2%边界清楚的异常椎旁信号及边缘光滑脓肿可见于90%结核病变，但不见于化脓性椎体脓肿。骨质破坏、椎间盘相对完整及异形性增强可能区别结核性脊柱炎与化脓性椎间盘炎。化脓性椎间盘炎可出

4、现皮质骨破坏与同质增强。脓肿与死骨的出现可区别脊柱结核与肿瘤，如果存在鉴别困难可行影像学引导下骨活检。MRI扫描可在X平片检查之前发现结核病变，当对整个脊柱进行MRI扫描研究时发现多节段脊柱病变发生率在16.3%-71.4%。T2加权像上弥散性高信号,而T1加权像低信号提示硬膜外液体性压迫。干酪样组织及肉芽组织异质化在T1,T2像上均为高信号。脊髓的改变有脊髓水肿、脊髓软化、脊髓萎缩、及脊髓空洞形成。脊髓水肿治疗后与神经功能恢复良好。严重神经功能缺陷的脊髓软化可能不能完全恢复。即使神经功能恢复很成功，在MRI上仍可发现脊髓有轻度的萎缩。中到重度萎缩伴或不伴脊髓空洞见于迟发性截瘫病人

5、。CT可发现早期骨破坏，当病变小于1.5CM时，CT检查明显优于X线平片。但对于该病的硬膜外侵犯，其精确度欠佳。骨质破坏表现为小碎骨块（47%）、溶骨性破坏（33%）、骨膜下(10%)或局限性骨质硬化(10%),肉芽组织表现为高密度，肿肿或干酪样组织则表现为低密度。骨破坏伴有椎旁脓肿壁骨化或钙化是结核的典型表现。CT及X线透视下细针穿刺细胞学活检在脊柱病变中的诊断率在88.5%与96.4%之间，在29例病例中，获取足够组织的细胞学发现为内上皮肉芽肿（89.7%）、颗粒状坏死（82.8%）和淋巴细胞浸润（75.9%）。抗酸染色涂片51.7%为阳性，在未治疗的病例的培养阳性率可达82.

6、8%。微生物培养、抗酸染色、组织病理学并不能确诊所有病例，因此，活检取出的组织要进行染色，培养与药敏测定、PCR及组织病理学检查。脊柱结核的神经功能障碍脊柱结核的最严重并发症就是截瘫、四肢瘫、偏瘫或单瘫。活动性结核可由于脓肿、肉芽组织、结核碎片或干酪样组织压迫脊髓，或由于病理性脱位或半脱位引起的不稳定引起截瘫。脊髓水肿、脊髓软化、脑脊膜或脊髓直接感染结核、脊柱血管的感染性血栓或终动脉炎均可引起神经功能障碍。超过80％的没有神经功能障碍的病人已侵及硬膜外，76％有椎管占位者没有神经功能障碍。轻度椎管占位伴有不稳定者可发展成神经功能损害。如果原病变已经治愈但残留有严重畸形，10年到20

7、年截瘫仍可能发生。（图2）原因是因为内前方骨性突出引起的脊髓牵伸，产生神经胶质增生而致。MRI可显示示脊髓萎缩或脊髓空洞或硬膜周围压缩性瘢痕形成。经过研究发现结核复发率为30%到40%。严重后凸畸形伴相邻节段严重腰椎管狭窄与黄韧带骨化可能导致不完全性神经功能缺陷。脊柱畸形后凸畸形都会进展，没有例外。保守治疗的病人平均畸形增加15度，并且3%-5%最后畸形的角度大于60度。前路减压与植骨术后6月后凸畸形继续增加。当植骨跨越两个节段时常见植骨滑移，断裂、后凸畸形进展及神经