肾小球肾炎课件_1

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1、89k日文班PBL讨论课肾小球肾炎任大勇组胚教研室病例：李某，女性，31岁。主诉：周身浮肿2周。现病史两周前咽部疼痛伴发热，近来缓解，但出现眼睑及双下肢浮肿，尿量减少，每日700ml左右，伴乏力，食欲下降。于当地医院化验尿蛋白（++），隐血试验阳性，给青霉素治疗无效来诊。发病以来饮食、睡眠尚可，大便正常。既往史、家族史无特殊。体格检查体温36.2℃，脉搏72次/分，呼吸16次/分，血压20/13.3kPa（150/100mmHg）。皮肤无皮疹、出血点及淤斑，浅表淋巴结未触及。颜面浮肿，无明显贫血貌，结膜无苍白，巩膜无黄染。无颈静脉怒张，心肺无异常，腹软

2、，肝、脾未触及，移动性浊音阴性，肾区无叩痛，下肢轻度水肿。辅助检查尿常规：蛋白（++），红细胞5-8个/HP，畸形红细胞占80%以上。尿蛋白定量2.3g/24h。血常规：Hb120g/L，PLT168X109/L。血IgA1.06g/L，IgM0.97g/L，补体C30.46g/L，BUN9.1mmol/L，Cr197µmol/L。B超：左肾10.6cmX5.6cmX3.1cm，双肾弥漫性损害。问题：（1）泌尿系统的组成？各自的生理功能是什么？（2）该患者皮肤出现双下肢浮肿，尿量减少的原因是什么？（3）导致以上疾病的泌尿系统结构的形态特点及功能？诊断：

3、急性肾小球肾炎典型急性肾炎不难诊断。链球菌感染后，经1～3周无症状间歇期，出现水肿、高血压、血尿（可伴不同程度蛋白尿），再加以血补体C3的动态变化即可明确诊断。急性肾小球肾炎常简称急性肾炎。广义上系指一组病因及发病机理不一，但临床上表现为急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾小球滤过率下降为特点的肾小球疾病，故也常称为急性肾炎综合征。临床上绝大多数属急性链球菌感染后肾小球肾炎。本症是小儿时期最常见的一种肾脏病。年龄以3～8岁多见，2岁以下罕见。男女比例约为2∶1【病因学】根据流行病学、免疫学及临床方面的研究，证明本症是由β溶血性链球菌A组感染引起的

4、一种免疫复合物性肾小球肾炎。其根据如下：①肾炎起病前先有链球菌前驱感染；②没有链球菌直接侵犯肾脏的证据；③自链球菌感染至肾炎发病有一间歇期，此期相当于抗体形成所需时间；④患者血中可检出对链球菌及其产物的抗体、免疫复合物；⑤血中补体成分下降；⑥在肾小球基膜上有IgG和补体成分的沉积。在β溶血性链球菌A组中，由呼吸道感染所致肾炎的菌株以12型为主，少数为1、3、4、6、26、49型，引起肾炎的侵袭率约5%。由皮肤感染引起的肾炎则以49型为主，少数为2、55、57和60型，侵袭率可达25%。概述組成：産尿器官—腎臓尿路—尿管、膀胱、尿道機能：代謝産物の排出水

5、と塩分量･酸ー塩基平衡の調節生物活性物質分泌レ二ン（renin)ＰＧ促赤血球生成因子腎臓の解剖的構造腎縦端面腎盤腎柱腎錐体皮質髄質髄放線腎腎皮質腎髄質腎臓の組織構造腎单位腎小体(皮質迷路）系球体系球体包尿細管近位尿細管細い部遠位尿細管曲部直部直部曲部髓放線（腎单位袢）集合管系（髓放線、腎錐体）泌尿細管系球体傍装置ネフロン腎小体構造系球体毛細血管網（有窓型）血管間膜血管間膜細胞間膜基質系球体包外壁：単扁上皮包内腔：原尿を含む内壁：足細胞（突起、間隙、スリット膜Ｓｌｉｔ）輸入細動脈輸出細動脈腎小体腎小体腎小体毛細血管網腎小体血管間膜と血管間膜細胞系球体毛細

6、血管と足細胞足細胞＆＆＆　濾過膜（血液ー尿関門）腎小体機能：原尿を形成有窓型内皮基底膜(陰性膜）足細胞スリット膜*濾過の選択分子量荷電腎小体濾過膜腎小体【发病机理】关于感染后导致肾炎的机制，一般认为是机体对链球菌的某些抗原成分（如胞壁的M蛋白或胞浆中某些抗原成分）产生抗体，形成循环免疫复合物，随血流低达肾脏。并沉积于肾小球基膜，进而激活补体，造成肾小球局部免疫病理损伤而致病。但近年还提出了其他机制。有人认为链球菌中的某些阳离子抗原，先植入于肾小球基膜，通过原位复合物方式致病。有人认为感染后通过酶的作用改变了机体正常的IgG，从而使其具有了抗原性，导致发

7、生抗IgG抗体，即自家免疫机制也参与了发病；还有人认为链球菌抗原与肾小球基膜糖蛋白间具有交叉抗原性，此少数病例则应属抗肾抗体型肾炎。图注：毛细血管基底膜增厚，上皮下电子致密物沉积，上皮细胞足突广泛融合（电镜×5000）。图注：IgG沿肾小球毛细血管壁粗颗粒状沉积（直接免疫荧光）。图注：肾小球系膜细胞及内皮细胞增生，毛细血管腔堵塞（PASM染色）。图注：肾小球毛细血管基底膜外侧有团块状嗜复红蛋白（免疫复合物）沉积（←）（Masson染色）。图注：肾小球系膜细胞和系膜基质弥漫重度增生，广泛插入，基底膜增厚及双轨形成（PASM染色）。【病理改变】以肾小球毛细

8、血管的免疫性炎症使毛细血管腔变窄、甚至闭塞，并损害肾小球滤过膜，可出现血尿、蛋白尿及管型尿等；