肝衰竭ppt课件

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1、肝衰竭肝衰竭的定义肝衰竭(liverfailure或hepaticfailure)是由多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，出现以凝血功能障碍、黄疸、肝性脑病和腹水等为主要表现的一组临床症候群。病死率极高。命名混乱由肝炎病毒引起者，中国称重型肝炎，日本称剧症肝炎，英美等西方国家多称急性肝衰竭1970年Trey提出爆发性肝衰竭概念1986年Gimson等提出以急性肝衰竭取代爆发性肝衰竭的命名为便于国际交流，建议中国的重型肝炎应与国际接轨，采用国际肝衰竭的分型、命名和诊断标准强调肝细

2、胞功能损害，并非一定有大量肝细胞坏死肝衰竭的病因在我国，肝衰竭的首要病因是肝炎病毒（以乙型肝炎为主），其次是药物及肝毒性物质（包括药物、酒精及化学品等）。在欧美国家，药物是引起急性、亚急性肝衰竭的常见原因；酒精性肝损害是引起慢性肝衰竭的主要原因。在儿童患者，遗传代谢性肝损害是引起肝衰竭的主要病因。肝衰竭的病因肝炎病毒：甲型、乙型、丙型、丁型、戊型。肝豆状核变性、遗传性糖代谢障碍等。其他病毒缺血缺氧：巨细胞病毒、EB病毒、肠道病毒、疱疹病毒等休克、充血性心力衰竭等。药物：对乙酰氨基酚、抗结核药物、抗代谢药、肿瘤化疗药物、部分中草药

3、、抗风湿病药物等。有毒物质：乙醇、毒蕈、四氯化碳等。肝移植、部分肝切除、肝脏肿瘤。先天性胆道闭锁。胆汁淤积性肝病、创伤、辐射等。细菌及寄生虫等病原体感染，严重或持续感染（如败血症、血吸虫病等）。妊娠急性脂肪肝。自身免疫性肝病70%发病机制宿主因素（遗传背景、宿主免疫）病毒因素（直接作用、HBV病毒基因变异）毒素因素（内毒素激活库普弗细胞释放化学介质）代谢因素（肝脏微循环障碍）肝衰竭的分类根据肝衰竭病理组织学的特征和病情发展的速度，可将肝衰竭分为：急性肝衰竭急性起病，无基础肝病史，2周以内出现II度以上肝性脑病，并有以下表现：①严

4、重消化道症状②短期内黄疸进行性加深③出血倾向明显PTA≤40%或INR≥1.5，且排除其他原因④肝脏进行性缩小亚急性肝衰竭起病较急，2-26周出现：①极度乏力，明显消化道症状②黄疸迅速加深，Tbi＞10×ULN或每日上升≥17.1umol/L③伴或不伴有肝性脑病④出血倾向明显PTA≤40%或INR≥1.5，且排除其他原因慢加急性（亚急性）肝衰竭慢性肝病基础上短期内发生急性或亚急性肝功能失代偿，表现为：①极度乏力，明显消化道症状②黄疸迅速加深，Tbi＞10×ULN或每日上升≥17.1umol/L③出血倾向明显PTA≤40%或INR

5、≥1.5，且排除其他原因④失代偿性腹水⑤伴或不伴有肝性脑病慢性肝衰竭肝硬化基础上，肝功能进行性减退和失代偿：①血清Tbi明显升高②白蛋白明显降低③出血倾向明显PTA≤40%或INR≥1.5，且排除其他原因④有腹水或门脉高压表现⑤肝性脑病急性和亚急性肝衰竭是由于肝脏功能急剧减退导致以明显黄疸、凝血功能障碍和肝性脑病为主要表现的综合征。慢性肝衰竭是由于肝细胞损害慢性进行性加重所致以腹水或其他门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病为主要表现的肝功能失代偿状态。组织病理学检查在肝衰竭的诊断、分类及预后判定中具有重要价值，但由于肝衰竭患者的凝血

6、功能严重低下，实施肝穿刺具有一定的风险，在临床工作中应特别注意。以HBV感染所致的肝衰竭为例，介绍各类肝衰竭的典型病理表现：（1）急性肝衰竭:肝细胞呈一次性坏死，可呈大块或亚大块坏死，或桥接坏死，伴存活肝细胞严重变性，肝窦网状支架塌陷或部分塌陷。（2）亚急性肝衰竭:肝组织呈新旧不等的亚大块坏死或桥接坏死；较陈旧的坏死区网状纤维塌陷，或有胶原纤维沉积；残留肝细胞有程度不等的再生，并可见细、小胆管增生和胆汁淤积。（3）慢加急性（亚急性）肝衰竭:在慢性肝病病理损害的基础上，发生新的程度不等的肝细胞坏死性病变。（4）慢性肝衰竭:主要为弥

7、漫性肝纤维化以及异常增生结节形成，可伴有分布不均的肝细胞坏死。组织病理学表现：肝衰竭的分期根据患者临床表现的严重程度，可将肝衰竭分为早期、中期和晚期。肝衰竭的分期早期1．极度乏力，并有明显厌食、频繁呕吐和顽固性腹胀等严重消化道症状；2．黄疸进行性加深（血清总胆红>171μmol/L或每天上升≥17μmol/L）；3．有出血倾向，30％≤凝血酶原活动度（PTA）<40％，或1.5＜INR≤19；4．未出现肝性脑病或其他并发症。中期在肝衰竭早期表现基础上，病情进一步发展，出现以下两条之一者：1．出现Ⅱ度或以下肝性脑病，和（或）明显腹

8、水、感染；2．出血倾向明显，且20％≤PTA<30％。晚期在肝衰竭中期表现基础上，病情进一步加重，有严重出血倾向（注射部位淤斑等），PTA≤20%，（或INR≥2.6），并出现以下四条之一者：肝肾综合征、上消化道大出血、严重感染、Ⅱ度以上肝性脑病。肝衰竭的诊断格