病理学笔记.doc

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1、14班病理笔记第一章细胞、组织的适应、损伤第一节适应萎缩：发育正常的组织和器官体积缩小，实质细胞体积或和数目减少。病理学改变:细胞，组织和器官体积小，细胞器减少，重量减轻，自噬体增多，色泽变深，残存体(脂褐素)↑。分类：一、生理性：退化－动脉导管、脐带血管；胸腺，老年性萎缩。二、病理性：1，全身性：饥饿性，恶病质。2.局部性萎缩的病理类型1）营养不良性萎缩：脑动脉硬化→脑萎缩；2）压迫性萎缩：肾盂积水；3）失用性萎缩：骨折后肌肉萎缩4）去神经性萎缩：小儿麻痹症；5）内分泌性萎缩：Simmond病。肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞，组织和器官

2、体积的增大。1、代偿性肥大通常因相应器官和组织的工作负荷增加而引起，具有功能代偿作用。2、内分泌性肥大内分泌激素作用于效应器，使之肥大，以适应生理功能的需要。增生：组织或器官内实质细胞数量增多。1、代偿性增生往往伴随代偿性肥大而出现2、内分泌障碍性增生：如甲状腺功能亢进病人的甲状腺滤泡上皮增生。3、再生性增生：如肝细胞破坏后，肝细胞增生；慢性溃疡周围上皮增生；贫血时骨髓造血细胞增生。它们均对损伤、破坏以后的组织有修补、恢复作用。少数情况下，异常增生可发展为肿瘤细胞。化生：一种已分化成熟的细胞类型转化为另一种相似性质的分化成熟的细胞类型的过程。1上皮

3、组织的化生：鳞状上皮化生:支气管的假复层纤毛柱状上皮和腺体组织肠上皮化生：慢性胃炎时,胃粘膜上皮转变为小肠或大肠上皮组织假幽门腺化生：胃窦胃体部腺体由幽门腺所取代2间叶组织的化生：骨或软骨的化生第二节细胞和组织的损伤1，可逆性损伤（变性）概念：变性指细胞或间质内出现异常物质或正常物质数量显著增多。（一）细胞水肿（水变性）:细胞内水分异常增多。原因：细胞水肿即细胞内水和钠的过多积聚，见于心、肝、肾等器官的实质细胞，损伤线粒体的功能气球样变：严重的细胞水肿，胞浆疏松甚至呈气球样。混浊肿胀(浊肿)：心、肝、肾等细胞水变性时。细胞水肿与水变性的形态改变1.

4、形态肉眼:发生细胞水肿的脏器体积增大，包膜紧张，切面隆起、边缘外翻，颜色较苍白而无光泽光镜：细胞体积增大，胞浆出现红染的细颗粒状物（实质：线粒体和内质网），透明，基质疏松或颗粒状。电镜：基质疏松，线粒体肿胀，嵴变短或消失，内质网解体，空泡变性。2.结局轻或中度损伤可恢复；重度坏死。（二）脂肪变：非脂肪细胞内出现脂滴或脂滴明显增多。1.光镜形态：细胞内出现边缘较整齐的空泡，苏丹Ⅲ呈桔红色，锇酸呈黑色。2.主要成分：中性脂肪，可含磷脂、胆固醇。3.好发器官：肝、心、肾。病理变化：肝脂肪变性;肉眼观，轻度肝脂肪变性时可无明显改变，或仅轻微黄染。中、重度的

5、脂肪变性表现为肝体积增大，边缘变钝，颜色变淡黄，质较软，切面隆起，边缘外翻，有油腻感。镜下，在HE染色的切片中，肝细胞内出现大小不等、境界清楚的空泡严重时可融合成一个大空泡，将核挤到细胞一边，酷似脂肪细胞。冰冻切片才能保存脂质，用苏丹Ⅲ等染料染色能显示脂滴为橘红色、大小不等的球形小滴，将脂肪与其他物质区别开来。大量脂肪在肝细胞内沉积时，脂肪滴可胀破细胞游离而出，使细胞坏死心肌脂肪变性原因;慢性酒精中毒或缺氧等脂肪滴较小，串珠状。虎斑心：脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹。对心功能一般无大影响。心肌脂肪浸润：心外膜的脂肪组织沿间

6、质伸入心肌间，并非心肌脂肪变性。重度时引发猝死（三）玻璃样变性概念:指结缔组织、血管壁或细胞内出现均匀、红染，半透明状蛋白质蓄积，又称透明变性。1.结缔组织玻璃样变①结缔组织内失去纤维性结构，呈片状、梁状的均质红染结构；②肉眼呈灰白色，质地坚韧、无弹性或透明状。③见于老化、陈旧瘢痕，各种坏死组织的机化等2.细动脉壁玻璃样变①细动脉内皮下呈现均匀红染结构，管壁变厚、硬、腔窄，甚至闭塞。②高血压→内膜通透性↑→血浆蛋白渗入→凝固、变性。3.细胞内玻璃样变①肾近曲小管内圆形红染小滴：原尿中的蛋白质被上皮细胞重吸收，与溶酶体融合。②酒精中毒→肝细胞核周不规

7、则红染小滴(密集的细丝)：Mallory小体。浆细胞胞浆粗面内质网中免疫球蛋白蓄积：Rusell小体2914班病理笔记三、坏死:活体局部组织细胞的死亡。㈠坏死的基本病变1.形态A.核改变（重点）核固缩:核脱水、缩小、染色加深核碎裂:核膜破裂、崩解核溶解：DNA分解，染色变淡B.浆改变嗜酸性增强：核蛋白体减少或丧失.颗粒状：胞浆内结构崩解,胞浆溶解、消失（溶解性坏死）C.间质改变基质崩解、液化；颗粒状无结构物质㈡常见的坏死类型1.凝固性坏死⑴概念：蛋白质变性凝固并且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、坚实的状态。其特点是水分减少，结构轮廓保存

8、。⑵机理：胞浆蛋白质凝固↑，溶酶体少或未起作用。⑶形态大体：坏死区呈灰白、灰黄色，边界清楚,与正常组织交界处有暗红色充血，