突发性耳聋课件

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1、突发性耳聋目录病史简介医嘱检查结果相关知识介绍病因临床表现检查化验治疗原则相关药物护理知识病史简介患者，田慧，女，24岁，因”左耳耳鸣伴听力下降七天余”入院。既往史：无特殊查体：T37℃P90次∕分Bp110∕70mmHg辅助检查：1）电测听：声导抗示双耳A型曲线2）纯音听阈：LAC:35-20-05-10-10-05LBC:40-30-10-15-05-00RAC:10-10-05-05-05-00RBC:10-10-00-10-00-00电测听报告听力图解析①传导性聋：骨导曲线正常或接近正常，气导曲线听力损失在30～60dB之间，一般低频听力损失较重。②感音神经性聋：听

2、力曲线呈渐降型或陡降型，高频听力损失较重，骨导曲线与气导曲线接近或互相吻合。③混合性聋：骨导曲线下降，气导曲线又低于骨导曲线。正常值：＜25db为正常；25～40db为轻度耳聋（听微弱语音有困难）；40～55db为中度聋（听普通言语困难）55～70db为中重度聋（听较响语音困难）；70～90db为重度聋（只能听大声喊叫）突发性耳聋突发性耳聋（以下简称突聋）是一种突然发生的原因不明的感觉神经性耳聋，又称暴聋。DeKlevn（1944年）首先描述此病，发病率逐年有所增加，1万人中约有10.7人发病，占耳鼻喉科初诊病例的2%。两耳发病占4%，其中一半两耳同时发病，也有报告高达17

3、%者。性别、左右侧发病率无明显差异。随年龄增加发病率亦增加，患病时年龄在40或40岁以上者占3/4。其发病急，进展快，治疗效果直接与就诊时间有关，应视为耳科急诊，就诊时间以一周内为宜，十日后就诊效果不佳。病因突聋病因不明，文献记载引起本病的原因共100多种，其中许多是罕见的。据Mattox(1977年)的意见，本病的原因顺序为病毒感染、血管疾病、内淋巴水肿、迷路膜破裂及上述诸因素的联合。耳朵内部构造病因——病毒感染病毒感染是引起本病的最常见的原因。病毒感染循下述主要途径。1．血行感染病毒颗粒由血循环直接进入内耳血循环内，引起耳蜗循环障碍或内淋巴迷路炎。2．经脑膜途径病毒由蛛

4、网膜下腔经内听道底的筛板或经蜗小管侵入外淋巴间隙引起外淋巴迷路炎，故耳蜗症状出现于脑膜炎之后。带状疱疹病毒是引起外淋巴迷路炎的主要病原。3．经圆窗途径病毒引起的非化脓性中耳炎，感染可经圆窗侵入内耳。病因——血管病变血管病变在突聋发病机制中有重要意义。ilson指出由于部分或全部耳蜗血管堵塞引起的突聋的发病率还不清楚，但少于病毒性迷路炎。也有人认为血管病变在突聋致病原因中占3/4。由于血管痉挛、栓塞、血栓形成、血管受压、血管内狭窄、出血、血液凝固性增高、动脉血压波动以及其他血管障碍，因缺氧而使螺旋器感觉结构发生变性。其中除血管痉挛者外，其他预后均差，常致永久性聋。血管病变病因

5、——血管病变耳蜗耐氧力很弱，缺氧60s后耳蜗微音电位和神经动作电位就消失，如血流被阻30min，虽血流恢复，但耳蜗电位却不能恢复。大崎胜一郎借助放大55倍的皮肤粘膜显微镜观察到突聋病例中存在血管内“淤塞”现象，认为这种现象可能造成内耳微循环障碍而导致突聋。其病理生理机制是病理性血管内红细胞凝聚→血液粘度增加→血流速度下降→缺氧→渗透性增加、组织水肿、血液浓缩、小血栓形成→组织损伤。病因——迷路膜破裂脑脊液压力增高，蜗小管和内听道的筛孔将此压力改变传递到外淋巴系统，其中蜗小管可能起主要作用。在正常情况下蜗小管内存在网状绒毛及屏障膜，使脑脊液与外淋巴间不能畅通无阻。耳咽管一鼓室

6、压力骤增，压力向内直接作用于圆窗，或通过听骨链作用于卵圆窗，穿破圆窗膜或卵圆窗环韧带，有相似的内迷路膜（基底膜及前庭膜）破裂的逆向连锁反应，导致突聋。1、外爆途径2、内爆途径病因——膜迷路积水一些轻、中度突聋，不论有无眩晕，可能是梅尼埃病的不同类型。突聋亦可能是梅尼埃病最先出现的症状。患者中最后发展为梅尼埃病者占5%～6.6%。突聋速尿试验阳性者占27%（3/11人）。速尿是一种快速利尿剂，应用后前庭水肿减退，可使前庭功能趋向正常。上述现象支持有些患者可能存在膜迷路积水。临床表现临床表现2耳鸣1耳聋4耳堵塞3眩晕5眼震临床表现1、耳聋此病来势凶猛，听力损失可在瞬间、几小时或

7、几天内发生，也有晨起时突感耳聋。慢者耳聋可逐渐加重，数日后才停止进展。其程度自轻度到全聋。可为暂时性，也可为永久性。多为单侧，偶有双侧同时或先后发生。可为耳蜗聋，也可为蜗后聋。突发性耳聋临床表现2、耳鸣耳聋前后多有耳鸣发生，约占70%。一般于耳聋前数小时出现，多为嗡嗡声，可持续1个月或更长时间。有些病人可能强调耳鸣而忽视了听力损失。3、眩晕约2/5天1/2突聋伴有不同程度的眩晕，其中约10%为重度耳聋，恶心、呕吐，可持续4～7天，轻度晕感可存在6周以上。少数患者以眩晕为主要症状而就诊，易误诊为梅尼埃病。数日后缓解，