维生素b12(综述)

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1、维生素B12中国居民膳食营养素参考摄入量（2013版）摘录维生素B12的化学名称为钴胺素（Cobal-amin），是一种预防和治疗恶性贫血的维生素。20世纪30年代，美国内科医生CastleWB发现在正常人胃部可分离出一种“内因子”（IntrinsicFactor，IF），但在恶性贫血病患的胃分泌物中该因子缺失，患者食用动物的肝脏之后，能改善病情。1948年美国学者Rickes和英国的Smith及Parker各自从肝脏中分离出一种具有控制恶性贫血效果的红色晶体物质，定名为维生素B12。1963年英国生物化学家D.C.Hodgkin利用X射线确定其分

2、子晶体结构。1973年完成人工合成。近年来有关人群维生素B12营养状况的研究引起重视，人群维生素B12的缺乏率为3%~29%（Bailey，2004）。欧美国家人群血浆维生素B12水平存在明显的种族和性别差异，并且有随年龄增加逐渐下降的趋势（Russelletal.,2001；StablerandAllen，2004）。中国成年人群血浆维生素B12水平也存在明显的地区和性别差异，南方人群血浆维生素B12水平高于北方人群，女性高于男性（郝玲等，2004）。2007~2008年中国四城市2002名2~7岁儿童维生素B12营养状况流行病学调查结果显示，研

3、究人群血清维生素B12平均水平为755ng/L，维生素B12缺乏检出率为1.5%，边缘性缺乏检出率为3.2%（李宁等，2009）。一、结构与理化性质维生素B12是一组含钴的类咕啉化合物。其结构式系由4个还原性吡咯环相连结成一个称为咕啉（corrin）的大环，中心是一个钴元素。维生素B12一般的药用形式是氢钴胺，其化学名为α-5,6-二甲基苯并咪唑-氰谷酰胺，其中的氰基（CN）可由其他基团代替，成为不同类型的钴胺素。结构式如图11-4-1所示。维生素B12为红色结晶，可溶于水，在PH值4.5~5.0的弱酸性条件下最稳定，强酸（PH＜2）或碱性溶液中则

4、分解。遇热有一定程度的破坏，但快速高温消毒损失较小。遇强光或紫外线易被破坏。二、消化吸收和代谢食物中的维生素B12与蛋白质相结合，在胃内酸性环境中释放出游离钴胺素，游离钴胺素与壁细胞分泌的咕啉结合蛋白结合成R蛋白复合物。在小肠中该复合物被胰蛋白酶分解，释放出游离钴胺素。后者与胃黏膜细胞分泌的内因子（IF）结合成维生素B12-IF复合物，并与回肠黏膜上皮细胞的维生素B12-IF受体结合，使维生素B12再次游离并在回肠部被吸收。游离钙和碳酸氢盐有利于维生素B12的吸收。各种因素引起胃酸过少，胰蛋白酶分解不足及回肠疾病均可降低维生素B12的吸收率（Ham

5、bidge，2010）。蛋、肉和鱼中的维生素B12有25%~65%被吸收（Russelletal.,2001；StablerandAllen，2004）。健康成人膳食维生素B12的吸收率约为50%（IOM，1998）。维生素B12进入血循环后，与血浆蛋白结合为维生素B12运输蛋白，包括钴胺传递蛋白Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ（TranscobalaminⅠ，TCI，Transc-balaminⅡ，TCⅡ，Transco-balaminⅢ，TCⅢ）。TCⅡ是维生素B12主要转运蛋白，将维生素B12运输至细胞表面具有TCⅡ-维生素B12特异受体的组织，如肝、肾、骨髓、红

6、细胞、胎盘等，通过受体介导胞吞作用进入细胞，在细胞内与转运蛋白分离后参与体内代谢反应。体内维生素B12的储存量为2~3mg，其中约50%储存于肝脏（Carmel，2006）。每日有小量的维生素B12分泌入胆汁，维生素B12的肝肠环对其重复利用和体内稳定十分重要，正常情况下约有一半可被重吸收。维生素B12主要从粪便排出，此外通过皮肤和肾脏也有丢失。每日丢失量为储存量的0.1%~0.2%（IOM，1998；Carmel，2006）。一、生理功能维生素B12在体内以甲基B12（甲基钴胺素）和辅酶B12（5-脱氧腺苷钴胺素）两种辅酶形式存在并参与生化反应。

7、（一）甲基转移酶的辅酶作为甲基转移酶的辅助因子参与蛋氨酸、胸腺嘧啶的体内合成，从而促进蛋白质和核酸的生物合成。例如甲基B12作为蛋氨酸合成酶的辅助因子，从5-甲基四氢叶酸获得甲基后转而供给同型半胱氨酸，并在蛋氨酸合成酶的作用下合成蛋氨酸。（二）参与甲基丙二酸-琥珀酸异构化过程体内代谢过程中，由甲基丙二酰辅酶A转变成琥珀酰辅酶A的反应需要辅酶B12参与。当维生素B12缺乏时，此反应不能进行，导致血清中甲基丙二酸堆积，尿中甲基丙二酸排出量增多。二、缺乏与过量的危害（一）缺乏维生素B12缺乏症并不罕见，其对健康的影响，特别是对老年人的影响越来越引起重视（

8、Loikasetal.,2007）。素食者、母亲为素食者的婴幼儿和老年人是维生素B12缺乏的高危人群（Assantacha