杜氏利什曼原虫贾第虫弓形虫课件

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1、杜氏利什曼原虫Leishmaniadonovani利什曼原虫属动鞭纲，寄生人体的利什曼原虫有4种。由利什曼原虫感染而引起的疾病统称为利什曼病，该病是世界卫生组织等在世界范围内重点防制的十大热带病之一，其中杜氏利什曼原虫引起的内脏利什曼病，又称为黑热病。利什曼病可分成三类：1、内脏利什曼病，即黑热病病原体为杜氏利什曼原虫（Leishmaniadonovani）2、粘膜皮肤利什曼病病原体为巴西利什曼原虫(L.braziliensis)3、皮肤利什曼病热带利什曼原虫(L.tropica)和墨西哥利什曼原虫(L.mexicana)。在我国只有杜氏利什曼原虫引起的内脏利什曼病，即黑热病流行，

2、主要流行地区为黄河以北的广大地区。一、形态各种利什曼原虫的形态和结构无明显差别，有无鞭毛体和前鞭毛体二个阶段。1.无鞭毛体：又称利杜体，寄生于哺乳动物（包括人）的巨噬细胞内，如肝、脾、骨髓和淋巴结等处的巨噬细胞。杜氏利什曼原虫利杜体利杜体杜氏利什曼原虫利杜体（又称无鞭毛体，姬氏染色）杜氏利什曼原虫前鞭毛体前鞭毛体杜氏利什曼原虫前鞭毛体（又称鞭毛体、瑞氏染色）黑热病原虫活鞭毛体利杜体（油镜）虫体小，卵圆形，瑞氏染色后，其胞质呈蓝色或淡紫色，内含一大而明显的呈红色的圆形核。动基体位于核旁，呈深红色，细小、杆状。此外还有基体根丝体。2.前鞭毛体：又称鞭毛体或细滴体，寄生于白蛉的消化道内。

3、成熟的虫体呈梭形或长梭形，前端有一伸出体外的鞭毛，是虫体运动细胞器。其它结构同无鞭毛体。在NNN培养基中的前鞭毛体常呈菊花状排列。鞭毛体（油镜）杜氏利什曼原虫生活史二、生活史需要两个宿主即白蛉（♀）和人或其它哺乳动物。1.在白蛉体内发育：利杜体→早期前鞭毛体→成熟前鞭毛体2．在人体内的发育：成熟前鞭毛体→利杜体生活史要点1、致病期：利杜体（无鞭毛体）寄生于宿主的巨噬细胞内。2、感染期：前鞭毛体（在媒介昆虫白蛉的喙部）。3、感染方式：自然情况下为经媒介昆虫传播；输血也能感染其感染期为利杜体。4、生殖方式：无性生殖的二分裂。无鞭毛体在白蛉体内或培养基中，前鞭毛体在人或哺乳动物的巨噬细胞

4、内的繁殖均为无性生殖的二分裂。5、两个宿主：即白蛉（♀）和人或其它哺乳动物。6、致病期：无鞭毛体（寄生于宿主的巨噬细胞内）7、人兽共患寄生虫病。保虫宿主：主要是犬。传播媒介三、致病致病特点：巨噬细胞大量的被破坏和大理增生。人体感染杜氏利什曼原虫后，由于利杜体在巨噬细胞内不断繁殖，其结果导致巨噬细胞大量的被破坏，导致巨噬细胞和浆细胞出现代偿性的增生。从而引起脾、肝、骨髓、淋巴结增生和肿大。因为这些器官富有巨噬细胞，细胞增生是脾、肝、淋巴结肿大的根本原因。脾、肝、淋巴结肿大脾肿大→脾功能亢进→血细胞在脾内被大量破坏→红细胞、白细胞、血小板数量显著减少。血细胞减少→全血性贫血（此外还有，

5、免疫性溶血作用：抗体抗原结合后在补体的参于下导至溶血）血小板减少→出血倾向；白细胞减少→抵抗力下降。肝肿大→肝功能损害→白蛋白合成减少；肾功能损害（Ⅲ型变态反应所致）→使部分白蛋白从尿中排出；浆细胞增生→球蛋白增加，结果导至血浆白蛋白/球蛋白比例倒置。临床表现长期不规则发热（黑热病），肝、脾、淋巴结肿大，贫血，血浆白蛋白/球蛋白比例倒置，患者常有出血倾向（鼻衄和齿龈出血），消瘦等症状。儿童还可引起发育迟缓。蛋白尿与血尿：Ⅲ型变态反应导致肾功能损害。我国黑热病的类型1、内脏利什曼原虫病2、皮肤型黑热病：全身出现大小不等的皮肤结节，尤其以面部和颈部多见。３、淋巴结型黑热病：无黑热病史，

6、表现为全身多处淋巴结肿大，以腹股沟和股部多见。无压痛和红肿，嗜酸性粒细胞增多。此三种类型可同时发生，也可单独发生。黑热病死亡率高，但经药物治愈后可获得牢固的终身免疫力。黑热病病人照片东方疖四、实验诊断1、病原学诊断1）涂片法：以骨髓穿刺涂片法最为常用。其检出率为80%-90%，淋巴结穿刺，检出率较低，脾穿刺，检出率虽然较高，但其危险性较大。2）培养法：将骨髓穿刺物接种于NNN培养基，置22℃-25℃温箱内，一周后观察前鞭毛体。3）动物接种法：将穿刺物接种于易感动物（如金黄地鼠、BALB/c小鼠）、1-2个月后，剖杀，取肝、脾组织涂片。1）检测血清循环抗原：用单克隆抗体-抗原斑点试验

7、(McAb-AST)来诊断黑热病，其阳性率可达97.03%，假阳性0.2%。敏感性、特异性、重复性均较好。2）检测血清抗体：如ELISA,IHA,IFA,dot-ELISA等。2、免疫学检查3）利什曼素皮内试验（LDT）：用于疗效考核和流行病学调查。3、分子生物学方法如PＣＲ。五、流行1、分布：黑热病呈世界性分布，在亚洲主要流行于印度、中国、孟加拉国和尼泊尔。在我国，五、六十年代之前广泛流行于黄河以北的广大地区，在我省仅流行于淮北地区。解放后由于大规模的防治，很多地方