【专业课件】糖尿病周围神经病变

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1、糖尿病周围神经病变糖尿病是慢性高血糖状态所致的综合征，影响全身，神经系统任何部分均可累及，统称为糖尿病性神经病变，此组病变是糖尿病患者常见的最复杂的并发症。糖尿病周围神经病变致残率高，生活质量下降；造成50—70％的非创伤截肢，美国每年截肢65000例，平均每10分钟1例；3.复杂的护理；4.反复住院治疗；5.巨大的经济损耗；6.5—10年的死亡率达25—50％。糖尿病周围神经病变该病患病率：依赖诊断标准，方法若以周围神经传导速度，临床判断患病率可达47%-90％，且患病率主要与病程及血糖控制程度有关。该病的复杂性：可以单发,多发，影响不同的神经，据统计周围神经病变

2、占90％以上；隐匿起病，缓慢发展；非特异性症状，易与其他疾病混淆；诊断主要靠排除法。糖尿病周围神经病变一、病因发病机制糖尿病神经病变的病因和发病机制尚不能清楚地肯定，近年普遍认为其发生与多种因素共同作用有关。自身免疫学说，免疫因素可损害周围神经。糖尿病神经病变的病因(1)高血糖：高血糖可以引起糖尿病神经病变的发生和发展，强化胰岛素治疗后使患者血糖水平达到接近正常的范围后，糖尿病神经病变的进展得到减缓生化异常对糖尿病病变的影响:2.多元醇途径3.非酶性糖化4.自由基氧化应激糖尿病神经病变的病因(1)生化异常对糖尿病病变的影响5.其它生化异常：在糖尿病状态下，神经细胞氨

3、基酸摄入以及蛋白质合成下降。神经细胞中γ-亚麻脂酸(GLA)水平同样也有所下降导致前列环素合成减少，使得神经血流降低。糖尿病神经病变的病因(1)生化异常对糖尿病病变的影响:糖尿病神经病变的病因(2)血管内皮细胞增生、肿胀降解的外皮细胞碎片以及基底膜物质增多，导致血管壁增厚纤维蛋白或血小板聚集，引起细血管管腔阻塞神经滋养血管异常：4.神经细胞中NADPH水平显著下降，使内皮细胞一氧化氮合成减少，并且一氧化氮灭活增加，这将导致神经滋养血管扩张能力下降5.在糖尿病状态下，前列环素的不足以及内皮素合成的增加，均引起血管收缩，最终使得神经滋养血管血流量降低神经滋养血管异常：糖

4、尿病神经病变的病因(2)糖尿病神经病变的病因(3)血液流变学异常循环纤维蛋白原水平升高(导致血液粘滞度升高、纤维蛋白沉降)血小板活性升高、聚集性升高红细胞细胞膜变形能力下降，导致红细胞硬化，并且趋于易发生聚集糖尿病神经病变的病因(4)神经再生能力的下降：患有糖尿病神经病变的患者中，循环血液中神经生长因子(NGF)水平显著下降，并且NGF水平下降的幅度与神经病变的严重程度相平行糖尿病神经病变的病因(5)某些遗传因素吸烟酗酒其它引起糖尿病神经病变的因素：糖尿病弥散性多神经病变的致病机理糖尿病神经纤维中葡萄糖水平糖化终产物形成多元醇途径活性自由基形成一氧化氮灭活一氧化氮合

5、成血管收缩-亚麻脂酸内皮素糖尿病血液凝固性血小板活性红细胞变硬神经内膜毛细血管阻塞基底膜增厚内皮细胞肿胀糖尿病糖尿病神经缺氧结构损伤–不可逆性神经病变神经传导速率多元醇途径与神经损伤高血糖神经中葡萄糖山梨醇L-精氨酸一氧化氮合成酶一氧化氮产生终末糖化终产物一氧化氮灭活血管舒张神经血流醛糖还原酶瓜胺酸NADPHNADP肌醇神经肌醇蛋白激酶C传导速率Na+-K+ATP酶神经Na+---二、病理改变糖尿病性神经病变的病理改变主要所见有两个方面，一是滋养神经血管的改变；二是神经组织本身的改变。糖尿病弥散性对称性感觉运动神经病变的病理改变轴突消失，特别是神经末梢处，并且伴随

6、有轴突背侧死亡。外周神经纤维丢失，主要为大的有髓鞘的神经，以及一部分无髓鞘的小神经纤维。并且存在有局灶性的脱髓鞘。神经再生，形成一连串小的轴突。糖尿病神经病变所引起的结构、代谢及功能异常，以及神经血液供应的改变结构改变代谢及化学改变功能异常神经末梢轴突消失局灶性脱髓鞘再生轴突神经胶质染色体脱离山梨醇增加肌醇减少Na+-K+-ATP酶活性降低蛋白糖化产物增加(AGE)-亚麻脂酸减少蛋白质合成缺陷传导速率下降感觉阈值升高轴突转运下降轴突转运下降自发疼痛、烦躁、异常性疼痛血液供应神经内膜毛细血管阻塞·基底膜增厚·内皮细胞肿胀·血小板及红细胞聚集，引起血管腔阻塞降低血管扩

7、张能力·一氧化氮合成减少·一氧化氮降解增加恍恍忽忽·具有促进血管扩张作用的前列腺素合成减少血管收缩能力升高·内皮素合成增加血流降低在运动期间，不能使血流增加神经内膜氧张力下降糖尿病神经病变的分类进行性不可逆性神经损伤-弥散性对称性糖尿病多神经病变(感觉运动神经病变)-选择性小神经纤维病变-自主神经病变急性可逆性神经病变-股神经病变(糖尿病肌肉萎缩)-颅神经瘫痪(第III及VI对颅神经)-躯体及胸部神经病变压力性瘫痪-正中神经病变(碗管综合征)-尺神经病变-背侧国神经病变(少见)治疗相关的神经病变-‘胰岛素性神经病变’糖尿病神经病变的分型进行性神经病变可逆性神经病