生化简答题大全和答案

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1、1.脂类的消化与吸收:脂类的消化部位主要在小肠,小肠内的胰脂酶、磷脂酶、胆固醇酯酶及辅脂酶等可以催化脂类水解;肠内PH值有利于这些酶的催化反应,又有胆汁酸盐的作用,最后将脂类水解后主要经肠粘膜细胞转化生成乳糜微粒被吸收。2.何谓酮体?酮体是如何生成及氧化利用的:酮体包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮。酮体是在肝细胞内由乙酰CoA经HMG-CoA转化而来,但肝脏不利用酮体。在肝外组织酮体经乙酰乙酸硫激酶或琥珀酰CoA转硫酶催化后,转变成乙酰CoA并进入三羧酯循环而被氧化利用。3.为什么吃糖多了人体会发胖(写出主要反应过程)?脂肪能转变成葡萄糖吗?为什么?人吃过多的糖造成体内能量物质过剩,进而

2、合成脂肪储存故可以发胖,基本过程如下:葡萄糖→丙酮酸→乙酰CoA→合成脂肪酸→酯酰CoA葡萄糖→磷酸二羧丙酮→3-磷酸甘油脂酰CoA+3-磷酸甘油→脂肪(储存)脂肪分解产生脂肪酸和甘油,脂肪酸不能转变成葡萄糖,因为脂肪酸氧化产生的乙酰CoA不能逆转为丙酮酸,但脂肪分解产生的甘油可以通过糖异生而生成葡萄糖。4.简述脂肪肝的成因。肝脏是合成脂肪的主要器官,由于磷脂合成的原料不足等原因,造成肝脏脂蛋白合成障碍,使肝内脂肪不能及时转移出肝脏而造成堆积,形成脂肪肝。5.写出胆固醇合成的基本原料及关键酶?胆固醇在体内可的转变成哪些物质?胆固醇合成的基本原料是乙酰CoA.NADPH和ATP等,限速酶

3、是HMG-CoA还原酶,胆固醇在体内可以转变为胆计酸、类固醇激素和维生素D3。7.写出甘油的代谢途径?甘油→3-磷酸甘油→(氧化供能,异生为糖,合成脂肪再利用)8.简述饥饿或糖尿病患者,出现酮症的原因?在正常生理条件下,肝外组织氧化利用酮体的能力大大超过肝内生成酮体的能力,血中仅含少量的酮体,在饥饿、糖尿病等糖代谢障碍时,脂肪动员加强,脂肪酸的氧化也加强,肝脏生成酮体大大增加,当酮体的生成超过肝外组织的氧化利用能力时,血酮体升高,可导致酮血症、酮尿症及酮症酸中毒9.试比较生物氧化与体外物质氧化的异同。生物氧化与体外氧化的相同点:物质在体内外氧化时所消耗的氧量、最终产物和释放的能量是相同

4、的。生物氧化与体外氧化的不同点:生物氧化是在细胞内温和的环境中在一系列酶的催化下逐步进行的,能量逐步释放并伴有ATP的生成,将部分能量储存于ATP分子中,可通过加水脱氢反应间接获得氧并增加脱氢机会,二氧化碳是通过有机酸的脱羧产生的。生物氧化有加氧、脱氢、脱电子三种方式,体外氧化常是较剧烈的过程,其产生的二氧化碳和水是由物质的碳和氢直接与氧结合生成的,能量是突然释放的。10.试述影响氧化磷酸化的诸因素及其作用机制。影响氧化磷酸化的因素及机制:(1)呼吸链抑制剂:鱼藤酮、粉蝶霉素A、异戊巴比妥与复合体Ⅰ中的铁硫蛋白结合,抑制电子传递;抗霉素A、二巯基丙醇抑制复合体Ⅲ;一氧化碳、氰化物、硫化

5、氢抑制复合体Ⅳ。(2)解偶联剂:二硝基苯酚和存在于棕色脂肪组织、骨骼肌等组织线粒体内膜上的解偶联蛋白可使氧化磷酸化解偶联。(3)氧化磷酸化抑制剂:寡霉素可与寡霉素敏感蛋白结合,阻止质子从F0质子通道回流,抑制磷酸化并间接抑制电子呼吸链传递。(4)ADP的调节作用:ADP浓度升高,氧化磷酸化速度加快,反之,氧化磷酸化速度减慢。(5)甲状腺素:诱导细胞膜Na+-K+-ATP酶生成,加速ATP分解为ADP,促进氧化磷酸化;增加解偶联蛋白的基因表达导致耗氧产能均增加。(6)线粒体DNA突变:呼吸链中的部分蛋白质肽链由线粒体DNA编码,线粒体DNA因缺乏蛋白质保护和损伤修复系统易发生突变,影响氧

6、化磷酸化。11.试述体内的能量生成、贮存和利用。糖、脂、蛋白质等各种能源物质经生物氧化释放大量能量,其中约40%的能量以化学能的形式储存于一些高能化合物中,主要是ATP。ATP的生成主要有氧化磷酸化和底物水平磷酸化两种方式。ATP是机体生命活动的能量直接供应者,每日要生成和消耗大量的ATP。在骨骼肌和心肌还可将ATP的高能磷酸键转移给肌酸生成磷酸肌酸,作为机体高能磷酸键的储存形式,当机体消耗ATP过多时磷酸肌酸可与ADP反应生成ATP,供生命活动之用。12.试从蛋白质营养价值角度分析小儿偏食的害处。食物蛋白质的营养价值高低决定于所含必需氨基酸的种类和数量以及各种氨基酸的比例与人体蛋白质

7、的接近程度。单一食物易出现某些必需氨基酸的缺乏,营养价值较低,如果将几种营养价值较低的蛋白质混合使用,则必需氨基酸可相互补充从而提高营养价值,此称蛋白质的互补作用。小儿偏食易导致体内某些必需氨基酸的不足,食物蛋白质使用效率低,影响小儿的生长发育。13.参与蛋白质消化的酶有哪些?各自作用?参与食物蛋白质消化的酶主要有来自胃粘膜的胃蛋白酶和来自胰腺的胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶、羧基肽酶A、B以及来自肠道的氨基肽酶、二肽酶、肠激酶。胃蛋白酶和来自

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