发热诊断及护理

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1、第一章发热（Fever）第一节定义机制一．定义：大多数有机体能生存的体温不超过45℃，而人体温度又常被调控于此体温以下，即35～42℃之间，体温上升，也常限于42℃以下，很少突破。这是由于在进化过程中形成和发展了比较完善的体温调节机构，其对维持内环境的相对稳定起着重要的保证作用。发热是机体对致病因子的一种防御反应，它是机体在致热原的作用下使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。一般而言，腋下温度在37℃以上，口腔温度在37.3℃以上，直肠温度在37.6℃以上，一昼夜体温波动在1℃以上，可称为发热。过热可因机体产热过多，散热过少或因体温调节

2、中枢受损和体温调节功能障碍所致，由于此种体温升高既无致热原的作用，亦无体温调定点水平的上移，因而与发热有本质的区别，另外，生理因素引起的体温升高，也不能称为发热。二．机制：发热激活物是指外致热原和体内某些产物能够激活产内生致热原细胞，而使其产生并释放白细胞致热原。其中外致热原细胞包括细菌、病毒、抗原一抗体复合物、类固醇物质等。内生致热原是由产内生致热原细胞被发热激活物激活后，产生并释放的致热物质。许多实验资料表明，传染原和致炎物质，它们的作用就主要是激活产内生致热原细胞，如单核球、血管内皮细胞以及其他细胞产生和释放内生致热原。现在已知的内生致热原有干扰素

3、、肿瘤坏死因子，第一介的质、第六介的质等。当这些内生致热原经由血液循环到达下丘脑时，可使该细胞释放前列腺素，这时，体温调节中枢通过外周介质的介导作用，使体温调定点上移，于是患者便会感到目前体温“太低”，因此，一方面通过交感神经系统活性加强，使血管收缩，血流量减少而造成肢端发冷、起鸡皮疙瘩，汗腺分泌功能降低，出汗减少，甚至停止，此时，患者会盖大棉被而使散热减少；另一方面通过运动神经作用，引起骨骼肌紧张或寒颤，使产热增加，肾上腺素分泌增加，致代谢增加，也使产热增多，结果，产热大于散热，如此一来，体温便上升了。第二节原因及类型一．原因：发热是由于各种原因引

4、起的机体散热减少或产热增多或者说伴体温调节中枢功能障碍所致。临床上引起发热的原因很多，大致可以分为感染性和非感染性两大类，其中以感染性最为常见。1．感染性因素：包括细菌感染，如伤寒、结核、细菌性痢疾、丹毒、肺炎、败血症、亚急性感染性心内膜炎、肝脓肿、肺脓肿等；病毒感染，如流感、肠道病毒感染、脊髓前角灰白质炎、I型脑炎、急性传染性肝炎、麻疹等；原虫感染，如疟疾、阿米巴病；霉菌如霉浆菌；立克次氏体等。2．非感染性因素：恶性肿瘤，由于组织坏死等原因常释放出内生性致热原而出现发热现象或因一些恶性肿瘤免疫力降低而造成感染致发热；胶原病，也可称自体免疫疾病，由于自

5、己的免疫系统攻击自己的身体组织，造成炎性反应，释放出许多内生致热原而致发热；遗传及代谢疾病，如先天性肾上腺功能不足，甲状腺功能亢进、肾上腺髓质肿瘤等；体温调节中枢的失常，如脑瘤、脑溢血、脑炎等；化学物质，如药物进入血液后所致的输液、输血反应；血肿块、心肌梗塞的组织坏死等。二．类型按发热的程度可分为微热，即腋温为37.1～38℃,多见于结核、风湿；中等发热，即腋温为38～38.9℃，多见于一般感染性疾病；高热，即腋温为39～40℃，见于急性感染；过高热，即腋温为40℃以上，见于中暑等。按体温波动规律不一，临床上常将发热分为如下类型：1．稽留热：指高热

6、持续不退，体温维持于39～40℃上下，达数日或数周之久，昼夜体温差消失或缩小（不超过1℃）。多见于大叶性肺炎、沙门氏菌感染的伤寒，立克次体感染的伤寒、恙虫病及急性传染病的极期等。2．弛张热：指体温高低不等、昼夜体温差仍存在、且波动范围超过1。c以上，但最低体温仍高于正常。常见于粟粒型结核、败血症、脓毒血症、肝脓肿及一些非感染性疾病等。3．波状热：指体温上升可达中等热或高热，持续数日，又逐渐降至微热或正常水平，后又逐渐上升，如此周而复始，体温曲线呈波浪状，常见于布氏杆菌病、恶性淋巴瘤等。4．间歇热：指体温突然升高达高热，持续数小时后又恢复正常，间隔数小时

7、或数日，体温又突然上升，如此反复发作，常见于疟疾、急性肾盂肾炎等。5．双峰热：指高热曲线在24小时内有两次小波动，形成双峰，可见于黑热病、恶性疟疾、大肠杆菌败血症、绿脓杆菌败血症等。6．不规则热：指发热持续时间不定、变化无规律，见于流感、支气管肺炎、渗出性胸膜炎、亚急性感染性心内膜炎等。此外，必须强调，婴儿、老年人及有慢性肾功能衰竭的病人在感染的情况下可能并不表现发热，甚至以体温过低来表现体温的异常，故应谨慎。第三节身心反应一．机体代谢的反应首先，发热会造成分解代谢的增强，尤其是糖、脂肪蛋白质，从而可出现消瘦、血糖升高、糖尿、负氮平衡致组织修复

8、力减弱等。平均每升高1℃的体温，新陈代谢率增加13%，再次造成水、