心源性休克诊治进展 课件

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1、心源性休克的诊治进展河北医科大学第二医院心内五科河北医科大学心脏介入中心谷新顺1918-2018章节题目定义常见病因发病机制临床表现辅助检查诊断鉴别诊断治疗定义由于心脏排血能力急剧下降或心室充盈突然受阻，心脏输出量减少导致的周围循环衰竭，称之为泵衰竭（pumpfailure）心源性休克是心力衰竭的极型，是心脏病最危重征象之一，若不及时救治，死亡率极高。病因心肌收缩力极度降低：大面积心肌梗死、急性爆发性心肌炎、各种心肌病的终末期、严重心律失常。心室充盈障碍：急性心脏压塞、严重二尖瓣狭窄、心房黏液瘤堵塞瓣膜口、心室内占位。心室射血障碍：瓣膜穿孔、乳头肌或键索断裂、大面积肺梗死（其双子来源于

2、体静脉或右心腔的血栓）混合型：同一患者可同时存在两种或以上原因。发病机制早期：心排出量减少、交感神经兴奋、儿茶酚胺大量释放、RAS系统激活、血管加压素增加、血小板产生TXA2增加，导致微动脉和毛细血管前括约肌收缩。中期：酸性代谢产物堆积，内毒素和细胞因子释放，导致微动脉和毛细血管前括约肌舒张，微小静脉收缩，血液淤积在毛细血管网内，大量液体渗入组织间隙。晚期：瘀滞在微循环的血液浓缩，血流更加缓慢，血小板、红细胞聚积，出现DIC，使休克不可逆。临床表现神志皮肤血压尿量重要脏器休克早期烦躁稍苍白或轻度发绀可正常，但脉压变小尿量稍减无累及休克中期表情淡漠、反应迟钝、意识模糊苍白、湿冷、发绀SB

3、P＜80mmHg脉压＜20mmHg＜20ml/h，或无尿无累及休克晚期DIC，肝、肾、肺、脑功能障碍，如消化道出血、咳血、血尿辅助检查袖带血压不可靠，尤其是严重休克者，周围血管收缩或已用缩血管药物者桡动脉插管监测有创血压。动脉血压监测辅助检查正常值：6~12mmHg18~20mmHg：轻度肺淤血21~25mmHg：中度肺淤血26~30mmHg：重度肺淤血＞30mmHg：即将急性肺水肿15~18mmHg：可获得最大心排出量血流动力学监测---PCWP辅助检查正常CI为2.6~4.0L/min·m2＞2.3L/min·m2预后较好＜1.8L/min·m2预后较差CO和CI是评价预后的重要指

4、标血流动力学监测---CO和CI辅助检查血流动力学监测---CVP正常值6~12cmH2O＜6cmH2O提示循环血容量不足＞15~20cmH2O提示右心衰竭或右室梗死在休克是也可见于加压药物的过度血管收缩辅助检查血流动力学监测---RAP正常值0~6mmHg以下情况考虑右室梗死：RAP＞10mmHg，RAP＞PCWP，RAP/PCWP＞0.8诊断一．血压下降：（1）原血压正常者，收缩压10.7kPa（80mmHg），舒张压<8.0kPa（60mmHg）。（2）原有高血压者，收缩压12.0kPa（90mmHg）（持续半小时以上）或从原水平降低30%以上；或血压下降10.7kPa(8

5、0mmHg)。诊断二．周围循环衰竭的症状及器官血流灌注不足的表现：(1)神志不清或呆滞、烦躁、表情淡漠，(2)面色苍白、四肢厥冷、大汗淋漓、肢端末梢发绀，(3)脉搏快而细，(4)尿量20ml/h或400ml/d，(5)呼吸浅促，临终前有呼吸不规则或暂停表现，肝肾功能障碍，高乳酸血症表现。诊断三．血流动力学改变（有条件的单位）：（1）心脏指数（CI）2.0L/min/m2（2）肺动脉楔压（PCWP）2.4kPa（18mmHg）（3）中心静脉压（CVP）1.18kPa（12cmH2O）（4）总外周血管阻力（TPR）1400dyn.s.cm-5诊断四．排除其他原因所致血压下降：如

6、：心律失常、血容量不足（呕吐、进饮少、利尿）、代谢性酸中毒、剧烈疼痛、过敏、感染、出血性休克等。鉴别诊断急性出血性坏死性胰腺炎：多于病初数小时突然出现休克，发作时有明显的胃肠道症状和腹膜刺激征，心电图可呈一过性Q波和ST段异常，血清淀粉酶明显升高可鉴别。肾上腺危象：以严重乏力、低血压为临床特点，甚至可发生休克。肾上腺危象常伴有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状，实验室检查可见低血糖、低血钠、高血钾。一般抗休克治疗效果不佳，大剂量糖皮质激素治疗有效。鉴别诊断糖尿病酮症酸中毒：有糖尿病病史及饮食不当、感染、停用胰岛素等诱因，临床可见呼吸深快，呼气有酮味，血压下降，血糖常＞16.7mmol/

7、L，伴血和尿酮体强阳性，血气分析呈酸中毒表现，以胰岛素为主的综合治疗有效。与其他类型休克鉴别（低血容量性、感染性、过敏性）治疗血运重建药物治疗机械辅助循环治疗建议推荐级别证据水平完全血运重建IIaC预计PCI时间＞120min则行溶栓治疗IIaCIABP常规III，机械并发症IIa常规B，机械并发症C机械循环支持ⅡbC血管活性药物IIbC心源性休克的治疗---2017ESC指南治疗心源性休克的治疗-血运重建血运重建选择PCI还是CABG？血运重