原发性高血压 西医内科

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1、原发性高血压essentialhypertension原发性高血压(primaryhypertension)是以血压升高为主要临床表现的综合征，通常简称高血压。造成血压升高的原因不明，占高血压绝大部分长期高血压会影响心、脑、肾等器官的功能，最终导致这些器官功能衰竭，它是最常见的心血管疾病。继发性高血压(secondaryhypertension)造成血压升高的原因明确，血压升高是某些疾病的一种表现，占少数。一、血压定义和分类高血压的定义是根据临床和流行病学资料人为的，制定统一的标准对于评价病人和指导治疗均很重要。国际统

2、一标准SBP≥140mmHg和/或DBP≥90mmHg表1血压水平的定义和分类（WHO/ISH）分类收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）理想血压<120和<80正常血压<130和<85正常高值130-139或85-891级高血压(轻度)140-159或90-99亚组：临界高血压140-149或90-942级高血压(中度)160-179或100-1093级高血压(重度)≥180或≥110单纯收缩期高血压≥140和<90亚组：临界高血压140-149和<90注意：当收缩压和舒张压分属于不同的分级时，以较高的级别为准。以上标

3、准适合于男、女性任何年龄的成人。儿童采用不同年龄组血压值的95%位数，通常较成人血压水平为低。高血压的发病率和患病率存在国家、地区和种族差异。我国发病人数1亿多。患病率和流行存在地区、城乡、民族差异。性别差异不大，青年期男性略高于女性，中年以后女性稍高于男性。二、流行病学三、病因1.遗传因素(geneticfactor)主要基因显性遗传/多基因关联遗传2.环境因素(environmentalagent)饮食高盐、低钾低钙、高蛋白、高不饱和脂肪酸饮食、饮酒。精神应激精神紧张、注意力高度集中。3.其他因素(Others)肥

4、胖(obesity)避孕药阻塞性睡眠呼吸暂停综合症（obstructivesleepapneasyndrome,OSAS）四、发病机理高血压发病的确切机制不明，遗传因素和环境因素通过什么环节升高血压，尚无统一认识。原因始动机制难以确定不同个体发病机制不同病程的不同阶段，其维持和加速机制不同参与血压正常生理调节的机制不等于高血压的发病机制高血压的发病机制与高血压导致的病理生理变化难以截然分开血压调节平均动脉压=心排血量×总外周阻力影响心排血量的因素：体液容量钠盐摄入/肾功能/醛固酮心率心肌收缩力总外周阻力(periphe

5、ralresistance)小动脉结构改变/血管壁增厚血管壁顺应性血管舒缩交感神经血管舒缩因子血液粘稠度发病机理的主要环节1.交感神经系统活性亢进长期不良刺激→大脑皮层功能失调→血管舒缩中枢失调→交感神经活动占优势→儿茶酚胺释放→全身小动脉收缩→外周血管阻力↑→血压↑2，肾性水钠储留交感神经活性亢进至肾血管阻力增加肾小球微小结构病变肾/肾外排钠激素分泌减少储钠激素分泌增多细胞外液量↑→心排血量↑；小动脉壁的含水量↑→外周血管阻力↑3.RAAS系统reninACEangiotensinogenANGⅠANGIIANGⅡ

6、的作用交感神经节NE分泌↑→血管收缩全身小动脉收缩→外周阻力↑肾上腺皮质ALD分泌↑→水钠潴留→血容量↑4.细胞膜离子转运异常(cellularmembraneionictransportdysfunction)组织细胞膜遗传性离子运转障碍，血管壁平滑肌细胞内钠潴留。经Na+-Ca+交换，细胞内Ca+↑，血管收缩，外周阻力↑。5.胰岛素抵抗(Insulinresistance,IR)有的高血压患者空腹胰岛素水平高于正常，糖耐量降低（IR）。●可能机理激活细胞膜Na+-K+ATP酶→细胞内Na+↑→血管阻力↑抑制Ca-A

7、TP酶→细胞内Ca+↑增加交感神经活性肾小管对Na+重吸收↑刺激血管壁增生肥厚6.血管内皮功能异常(bloodvesselendotheliumdisfunction)覆盖血管内膜面的内皮细胞生成、激活、释放血管内皮因子如NO，PGI2，ET-1，EDCF功能异常。五、病理1小动脉病变最主要的改变，肾小动脉的改变最明显早期全身小动脉痉挛长期、反复小动脉痉挛内膜玻璃样变,中层平滑肌细胞增殖肥大而增厚（血管壁重构）最后管壁纤维化，管腔狭窄（不可逆病变）高血压维持发展2.动脉粥样硬化形成及发展3.心脏左室舒张功能是心脏受累最

8、早出现的改变高血压心脏病长期血压↑→左室后负荷↑→左室肥厚、扩大→心力衰竭冠心病冠状动脉粥样硬化性冠心病4.脑脑血管意外缺血性出血性5.肾脏肾小动脉硬化→肾实质缺血→肾单位萎缩、消失→肾功能不全早期可无表现，随病情进展可出现蛋白尿、血尿、管型。蛋白尿特点：单纯高血压肾损，未合并其他情况24小时尿蛋白总量很少超过1G。六、临床表现1