流行性乙型脑炎

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1、流行性乙型脑炎 及护理概述流行乙型脑炎,简称乙脑,又称日本乙型脑炎。是由乙脑病毒引起的,以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。经蚊虫传播,发生于夏秋季,10岁以下儿童多见,临床上以高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征为特征。重症者常出现中枢性呼吸衰竭,病死率较高,可有后遗症。病原学病原学乙脑病毒属虫媒病毒B组,黄病毒科黄病毒属,病毒呈球形,直径40一50nm,核心为单股正链RNA,外有脂蛋白的包膜,其表面具有含血凝素刺突,具血凝活性。病毒对多种动物具感染性,对乳鼠尤为敏感,故可乳鼠脑

2、内接种分离病毒。病原学病毒的抗原性较稳定,人与动物感染病毒后,血中均可产生补体结合抗体、中和抗体及血凝抑制抗体。病毒的抵抗力不强,不耐热,56℃30分钟、100℃2分钟可灭活,对各种常用消毒剂如乙醚和酸等都很敏感,但耐低温和干燥。50%甘油4℃可保存3个月,冷冻干燥后在4℃冰箱可保存数年。流行病学传染源传播途径易感人群流行特征(一)传染源乙脑是人畜共患的自然疫源性疾病,人与自然界中许多动物可作为本病的传染源。猪,尤其是仔猪为本病主要传染源,其次为家畜、家禽、蝙蝠等。人作为传染源的意义不大。(二)传播

3、途径本病通过蚊虫叮咬而传播。国内传播的蚊种有库蚊、伊蚊和按蚊中的某些种,而以三带喙库蚊是主要传播媒介。蚊感染后可带毒越冬或经卵传代,可成为乙脑病毒的长期储存宿主,造成蚊一动物—蚊的不断循环。其他如福建、广东等地的蠛蠓。(三)易感人群普遍易感,但感染后多数呈隐性感染,乙脑病人与隐性感染者之比为1:1000—2000。感染后可获得较持久的免疫力,故患病者大多为10岁以下儿童,尤以2—6岁儿童发病率最高。近年成人和老年人的发病有相对增高趋势。非流行区进入流行区易感。(四)流行特征1.流行地区:亚洲东部的热

4、带、亚热带及温带地区。我国除东北北部、青海、新疆、西藏外均有本病流行。2.发病季节:在热带地区无季节性,而温带和亚热带则本病流行80%一90%集中在7、8、9三个月。与气温、雨量和蚊虫孳生密度高峰有关,呈季节性流行。3.发病形式:本病集中暴发少,呈高度散发性,家庭成员中少有同时多人发病。发病机制与病理解剖发病机制蚊虫叮咬病毒单核—巨噬细胞内繁殖入血流(病毒血症)隐性感染或为轻型病例病毒可通过血脑屏障CNS脑炎发病机制如注射百日咳菌苗后,或原有脑囊虫病或癫痫等,可降低血脑屏障功能,促使乙脑发病发病机制

5、1.病毒对神经组织的直接侵袭作用:致神经细胞变性、坏死和胶质细胞增生与炎性细胞浸润。2.免疫性损伤:当机体特异性IgM与病毒抗原结合后,在脑实质和血管壁上沉积,激活补体系统及细胞免疫,引起免疫性攻击,致脑组织损伤和坏死。3.细胞因子的作用:TNF、IL-1等。病理解剖病理改变以大脑皮质、间脑和中脑最为严重。肉眼观察,大脑和脑膜有充血、水肿和出血。病理解剖镜检可见:1.神经细胞病变:呈程度不等的变性、肿胀和坏死。严重者脑实质出现粟粒或米粒大小的坏死软化灶。可钙化或形成空洞。2.胶质细胞增生(主要为小胶

6、质细胞)与炎性细胞浸润。3.血管病变:扩张、充血、液体渗出,致脑水肿。血管内皮细胞肿胀坏死脱落,可形成栓塞;临床表现[临床表现]潜伏期4—21日,一般为l0一14日。典型的临床经过分为三期:初期极期恢复期初期(1—3病日)起病急,体温在1—2日内高达39—40℃,伴头痛、恶心和呕吐,多有嗜睡或精神倦怠。可有颈部强直及抽搐。极期(4一l0病日)突出表现为脑实质受损症状。1.高热体温常高达40℃以上,一般持续7—10日,重者可长达3周。发热越高,热程越长,则病情越重。2.意识障碍包括嗜睡、昏睡、谵妄、昏

7、迷、定向力障碍等。昏迷越深,持续时间越长,病情越严重。多见于第3—8日,持续1周左右,重者可长达4周以上。极期3.惊厥或抽搐初期继发于高热,极期继发于脑实质炎症、脑缺氧及脑水肿,伴有意识障碍。多于病程第2—5日,患者先见小抽搐,随后呈肢体阵孪性抽搐,重者出现全身抽搐或强直性痉挛,历时数分钟至数十分钟不等。频繁抽搐可导致紫绀、甚至呼吸暂停。极期4.呼吸衰竭是乙脑最严重的症状,主要的死因。(1)中枢性呼吸衰竭:见于重症患者,由于脑实质炎症、延脑呼吸中枢病变、脑水肿、脑疝和低血钠脑病等所致。表现为呼吸节律

8、不规则及幅度不均,如呼吸表浅、双吸气、叹息样呼吸、潮式呼吸、抽泣样呼吸等,最后呼吸停止。极期由颅内压增高引起者尚有颅高压的其他症状颅内压增高的表现①面色苍白、剧烈头痛,②喷射性呕吐,③血压升高,④脉搏变慢,⑤呼吸变深而慢或节律不整,⑥意识迅速改变,⑦瞳孔改变,⑧反复抽搐,⑨视神经乳头水肿,⑩小儿前囱高度膨隆极期(2)外周性呼吸衰竭①呼吸肌麻痹,②呼吸道痰阻、③蛔虫上逆,④肺部感染。表现为呼吸先增快后变慢,胸式或腹式呼吸减弱,发绀,但呼吸节律整齐。(3)混合型中枢及外周

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