tgf―β1基因核苷酸多态性与妊高症的关系研究进展

tgf―β1基因核苷酸多态性与妊高症的关系研究进展

ID:21390977

大小:62.05 KB

页数:12页

时间:2018-10-21

tgf―β1基因核苷酸多态性与妊高症的关系研究进展_第1页
tgf―β1基因核苷酸多态性与妊高症的关系研究进展_第2页
tgf―β1基因核苷酸多态性与妊高症的关系研究进展_第3页
tgf―β1基因核苷酸多态性与妊高症的关系研究进展_第4页
tgf―β1基因核苷酸多态性与妊高症的关系研究进展_第5页
资源描述:

《tgf―β1基因核苷酸多态性与妊高症的关系研究进展》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在学术论文-天天文库

1、TGF-P1基因核苷酸多态性与妊高症的关系研究进展摘要:妊高症(hypertensivedisordersinpregnancy)是由于全身小血管痉挛引起孕妇高血压、水肿和蛋白尿,是产科的重要并发症。有研究认为,妊高症发病与TGF-P1之间有着非常紧密的联系,TGF-P1是重要的促纤维化因子,能够促进成纤维细胞的表型转化,通过多种途径诱导胶原蛋白、蛋白多糖、层粘蛋白等细胞外基质成分合成增加,并导致血管内皮细胞和造血祖细胞的生长抑制,而且会降低血浆中THF-P的生物学活性,从而导致了妊娠期血管类疾病的发生,但是其具体的发生机制尚未有定论,基于此,本研究对前人TGF-01

2、基因核苷酸多态性与妊高症相关性进行现状分析,总结和归纳了这部分研究。关键词:TGF-01;核苷酸多态性;妊高症妊高症,即以往所说的妊娠中毒症、先兆子痫等,是孕妇特有的病症,多数发生在妊娠20w与产后2w,约占所有孕妇的5%。其中一部分还伴有蛋白尿或水肿出现,称之为妊娠高血压综合症,病情严重者会产生头痛、视力模糊、上腹痛等症状,若没有适当治疗,可能会引起全身性痉挛甚至昏迷。由于全身小血管痉挛引起孕妇高血压、水肿和蛋白尿,是产科的重要并发症。尤其是重度妊高症容易导致产妇发生TGF-P1基因核苷酸多态性与妊高症的关系研究进展摘要:妊高症(hypertensivedisord

3、ersinpregnancy)是由于全身小血管痉挛引起孕妇高血压、水肿和蛋白尿,是产科的重要并发症。有研究认为,妊高症发病与TGF-P1之间有着非常紧密的联系,TGF-P1是重要的促纤维化因子,能够促进成纤维细胞的表型转化,通过多种途径诱导胶原蛋白、蛋白多糖、层粘蛋白等细胞外基质成分合成增加,并导致血管内皮细胞和造血祖细胞的生长抑制,而且会降低血浆中THF-P的生物学活性,从而导致了妊娠期血管类疾病的发生,但是其具体的发生机制尚未有定论,基于此,本研究对前人TGF-01基因核苷酸多态性与妊高症相关性进行现状分析,总结和归纳了这部分研究。关键词:TGF-01;核苷酸多态

4、性;妊高症妊高症,即以往所说的妊娠中毒症、先兆子痫等,是孕妇特有的病症,多数发生在妊娠20w与产后2w,约占所有孕妇的5%。其中一部分还伴有蛋白尿或水肿出现,称之为妊娠高血压综合症,病情严重者会产生头痛、视力模糊、上腹痛等症状,若没有适当治疗,可能会引起全身性痉挛甚至昏迷。由于全身小血管痉挛引起孕妇高血压、水肿和蛋白尿,是产科的重要并发症。尤其是重度妊高症容易导致产妇发生子痫、心功能衰竭、肾功能衰竭等,严重影响母婴的生命和生存质量,是孕产妇死亡的重要原因之一[1]。1TGF-31基因的生物学特征TGF-31是重要的促纤维化因子,TGF-31作为纤维化的启动因子能够诱导

5、结缔组织生长因子(connectivetissuegrowthfactor,CTGF-)产生[2],能够促进成纤维细胞的表型转化,通过多种途径诱导胶原蛋白、蛋白多糖、层粘蛋白等细胞外基质成分合成增加。TGF-1作为纤维化的启动因子能够诱导CTGF产生,通过多种途径诱导胶原蛋白、蛋白多糖、层粘蛋白等细胞外基质成分合成增加,促使细胞外基质各种成分的合成及降解失衡,从而导致胶原、纤维连接蛋白、蛋白多糖等间质成分的过度沉积,心脏顺应性下降、影响心脏功能。TGF-31基因属于多功能细胞因子[3],它可以对细胞进行滋养从而使细胞产生分化、迁移和增殖,是胚胎安全正常着床,以及胎盘正

6、常形成的重要因素。对其与某些疾病的研究开始是从TGF-P1在炎症、组织修复和胚胎发育等方面的功能开始的,比如早期研究认为TGF-31阻碍了炎症细胞的凋亡,从而可能与糖尿病的发病有一定的关系,还有研究者认为[4]TGF-3对间充质起源的细胞起刺激作用,而对上皮或神经外胚层来源的细胞起抑制作用,所以其能够抑制IL-2诱导的T细胞IL-2R、TfR和TLiSAl活化抗原的表达,抑制丝裂原、同种异体抗原刺激的T细胞增殖或IL-2依赖的T细胞生长。从而能够调节人体的免疫能力;国外的研究学者还研究了TGF-P1与癌症之间的关系[5-7],认为TGF-31能诱导c_sis的表迗,但

7、抑制c-myc的表达,这种诱导或抑制作用与作用细胞种类及TGF-3的不同功能有关。如TGF-3诱导成纤维细胞中c-sis基因表达,与促进其在软琼脂中生长有关;而对上皮角脫细胞生长的抑制则与抑制c-myc基因表达有关。国内研究学者[8]在进行实验研究后,提出了TGF-3在治疗伤口愈合,促进软骨和骨修复以及通过免疫抑制治疗自身免疫性疾病和移植排斥等方面有潜在的应用前景,这一论断较为创新性的为TGF-3的研究带来了新契机。2TGF-31与其他疾病目前已知TGF-P1与肿瘤性疾病、纤维硬化性疾病、免疫性疾病和神经系统疾病等均有相关性[9],研究分析这些疾病与

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文

此文档下载收益归作者所有

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文
温馨提示:
1. 部分包含数学公式或PPT动画的文件,查看预览时可能会显示错乱或异常,文件下载后无此问题,请放心下载。
2. 本文档由用户上传,版权归属用户,天天文库负责整理代发布。如果您对本文档版权有争议请及时联系客服。
3. 下载前请仔细阅读文档内容,确认文档内容符合您的需求后进行下载,若出现内容与标题不符可向本站投诉处理。
4. 下载文档时可能由于网络波动等原因无法下载或下载错误,付费完成后未能成功下载的用户请联系客服处理。