低钾血症的鉴别诊断

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1、低钾血症概述体钾总量约3500mmol(50mmol/kg)，其中98%分布在细胞内，细胞外液仅70mmol左右钾的分布与器官大小或器官细胞数量有关，全身钾总量储积肌肉占70%低钾血症是指血清钾低于3.5mmol/L体内缺钾达300mmol以上时，血清钾才会降低血钾浓度与体钾总量可不平行，取决于血容量多少和细胞内外钾分布情况影响血钾的主要因素人体细胞在高钠、低钾的细胞外液环境中具有储钾排钠的特性Na+-K+-ATP酶：细胞外高钾、胞内高钠时可激活该酶儿茶酚胺/胰岛素：阻滞肾上腺素的作用（β受体阻滞剂）或减少胰岛素的分泌都能影响细胞对钾的摄取；阻滞α-受体、激动β-受

2、体、葡萄糖、胰岛素可促使钾向细胞内转移代谢因素：细胞在摄取葡萄糖和合成糖原、蛋白质时均需钾参加严重创伤、烧伤、感染、饥饿引起细胞/蛋白质分解旺盛时，可导致大量钾进入细胞外液影响血钾的主要因素巨幼红贫血经叶酸、维生素B12治疗后，红细胞和血小板迅速增加，可使钾进入细胞内而导致低血钾代谢性酸中毒时，过多的H+进入细胞内以缓冲细胞外液细胞内K+/Na+外移；pH每降低0.1，血钾增高0.1-1.7mmol/L代谢性碱中毒时，血钾变化不大，严重呕吐所致代碱（幽门梗阻）可出现严重低血钾呼吸性酸碱中毒对血钾影响不大（机制不详）影响血钾的主要因素渗透压：高渗水分子顺梯度移出细胞外

3、，随之可产生高血钾运动：运动时钾从胞内释出有助于增加肌肉的血流量及能量代谢，一般轻度增高，剧烈运动有时可增高较明显血钾与全身总钾不平行的情况：心肾功能衰竭、缺氧、血pH改变、血浆有效渗透压改变等钾的主要生理作用维持细胞新陈代谢：与细胞代谢、蛋白质、糖代谢及酶的活动密切相关调节渗透压、酸碱平衡：细胞内钾是维持细胞内渗透压的基础（150mmol/L）调节酸碱平衡：通过细胞膜与胞外H+、Na+进行交换保持神经肌肉的应激性：胞内外钾浓度比例是维持静息电位的主要决定因素，动作电位与钾密切相关钾的摄入主要源于饮食每日普通膳食和供钾50-100mmol(2-4g)每日摄入50-7

4、5mmol足够生理需要饮食中的钾90%由小肠吸收肉类、水果、蔬菜中富含钾钾的排泄途径：尿液、粪便、汗液肾脏：主导作用，肾脏随钾的摄入量而改变钾的分泌量（尿钾5-100mmol/d）肾小球滤出的钾85-90%在近曲小管和髓袢被重吸收（无利尿剂时）尿中排泄钾的部位为远曲小管的远端和集合管的主动分泌调节尿钾排泄量的主要部位为远曲小管的远端，尿钾排泄量主要取决该处肾小管钾的分泌量及其细胞内钾的浓度钾的排泄-影响肾小管排钾的因素盐皮质激素：醛固酮：作用于远曲小管和集合管管周膜，兴奋K+/Na+-ATP酶----储钠排钾。原醛时醛固酮的储钠作用可出现“脱逸”，但是排钾作用不出现

5、“脱逸”酸碱平衡：影响胞内外钾的转移，影响肾脏的排钾量，血pH每下降0.1，血钾上升0.1-1.7mmol/L肾小管中原尿流速：流速快使钾吸收减少，排钾增多Cl-和其他阴离子：远曲小管滤液Cl-减少时，有利于Na+/K+交换，尿钾排出增加，其他阴离子增加时也促进远曲小管排泌钾钾的排泄肠道对钾的排泄：普通饮食，正常人摄入的钾量10-15%由粪便排泄肾功能受损时肠道排钾增多，严重肾衰时摄入钾的约35%由粪便排出腹泻时也大量排钾汗液排钾：一般很少，严重出汗丢失钾可以在150mmol以上低钾血症的发生机制摄入过少：禁食或厌食：超过一周慢性消耗性疾病排钾增多：消化道失钾：呕吐

6、、引流、重度腹泻肾性失钾过多：观察同一日的血、尿钾量，是鉴别肾性或肾外性失钾的重要依据。肾性失钾：血钾<3.0mmol/L,而尿钾>20mmol/d非肾性失钾：血钾<3.0mmol/L,而尿钾<20mmol/d肾性失钾分为两大类：血压正常/血压升高低钾血症常见原因摄入不足禁食、偏食、厌食排出过多胃肠道丢失：呕吐、引流、腹泻皮肤：长期大量出汗肾脏：利尿剂、渗透性利尿（糖尿/甘露醇）盐皮质激素作用增强（原/继发性醛固酮增多、食用甘草/甘琥酸钠、糖皮质激素增多）、肾小管疾患（肾小管酸中毒/白血病伴溶菌酶尿/Liddle综合征）钾分布异常低钾性周期性麻痹/胰岛素的作用低钾血

7、症的鉴别诊断血压正常伴低钾血症血压升高伴低钾血症血压正常伴低钾血症1-应用利尿剂利尿剂中的噻嗪类、乙酰唑胺、呋塞米和依他尼酸可使钾排泄增加渗透性利尿可引起总体钾减少和低血钾，产生低钾的机制为近曲小管和髓袢升支对钾、钠和水重吸收，远曲小管液体增多，尿钾排泄增加水分和钠排泄增加，引起继发性醛固酮分泌增加，远曲小管钾分泌增加直接影响钾排泄血压正常伴低钾血症2-肾小管性酸中毒为一临床综合征，共同表现为阴离子间隙正常的高氯性代谢性酸中毒I型（远端型）：远曲小管分泌H+减少，Na+重吸收与细胞内K+交换增加，从而出现严重失钾（血钾常低于2.0mmol/L,可伴钙的排泄增多）