心脏听诊课件

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1、心脏听诊的位置听诊顺序：心尖区－肺动脉瓣区－主动脉瓣区－主动脉第二听诊区（Erb区）－三尖瓣区心率（heartrate）：60－100bpm心律(cardiacrhythm):窦性心律不齐（sinusarrhythmia）期前收缩（prematurebeat）心房颤动（atrialfibrillation）正常心音的组成正常心音：主要有第一和第二心音组成第一心音（S1）出现在心脏的收缩期，它是心室收缩的标志。主要是二尖瓣及三尖瓣的关闭第二心音（S2)出现在心脏的舒张期，是心室舒张开始的标志。由于血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣关闭所引起。影响S1

2、强度的因素1、房室瓣的解剖病变性质；2、心室压力在收缩期的上升速度；3、心室舒张期的充盈情况；4、心室收缩时房室瓣所处的位置。第一心音亢进常见于二尖瓣狭窄放音2为二尖瓣狭窄的第一心音亢进并开瓣音放音3为完全性房室传导阻滞的第一心音亢进(cannonsound)第一心音减弱常见于二尖瓣关闭不全S1强弱不等常见于心房颤动和完全性房室传导阻滞。Af时2次心搏相近时S1增强，相距远时S1减弱。影响S2强度的因素循环阻力的大小血压的高低半月瓣解剖病变主、肺动脉的S2亢进肺循环阻力增高，肺血流量增加时，第二心音肺动脉瓣成分增强，肺动脉瓣区第二音亢进，一般不传向心尖

3、部。体循环阻力增高，循环血流量增多时，主动脉压高，主动脉瓣关闭有力，主动脉瓣区第二音亢进，可向心尖部传导，故心尖部的第二心音主要是主动脉瓣成分。S2减弱体循环或肺循环阻力降低、压力降低或血流量减少时，均可分别导致S2的A2或P2减弱；如低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄和关闭不全。心音性质改变心肌严重病变时，S1失去原有的低钝性质且明显减弱，S2也弱，S1、S2极相似，可形成“单音律”。又称“钟摆律”或“胎心律”，提示病情严重，如：大面积心肌梗死和重症心肌炎等。心音分裂（splittingofheartsounds）心音分裂时两个心音成分的间隔时间在0.0

4、3秒以上方可听清0.08秒间隔的分裂音0.06秒间隔的分裂音0.04秒的分裂音0.02秒的分裂音第一心音分裂正常情况下，虽然左右心室的收缩不同步，但很少听到心音分裂心电图中右束支传导阻滞型的心室自身节律，左室发生的早搏，左室人工起搏等。右心衰竭，二尖瓣狭窄或左房粘液瘤。第二心音分裂生理性分裂：吸气时可使第二心音的主动脉瓣成分与肺动脉瓣成分的距离加大，大于0.03以上听到第二心音分裂。呼气时可分裂消失，青少年和儿童在胸骨左缘第二、三肋最宜听到。S2通常分裂（generalsplitting）临床上最为常见。见于某些右室排血时间延长，使肺动脉瓣关闭明显延迟

5、（如：cRBBB，肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄）或左室射血时间缩短，主动脉瓣关闭提前（如：二尖瓣关闭不全、室间隔缺损）第二心音宽阔分裂完全性右束支传导阻滞时，右心室收缩舒张均延迟，肺动脉瓣关闭落后形成第二心音宽阔分裂，呼气时也能听到，吸气时更明显。S2固定分裂（fixedsplitting）如房间隔缺损、肺动脉畸型引流、左往右分流量大时吸气时腔静脉回流多，伴左往右分流少，呼气时则相反，腔静脉回流少伴分流多，因此S2分裂不受呼吸影响，称为固定分裂。S2逆分裂（reversedsplitting）完全性左束支阻滞及左室射血时间延长时，主动脉瓣关闭延迟可发生第二

6、心音逆分裂，特征是呼气时分裂音增宽。额外音Extracardiacsound收缩早期喀啦音肺动脉收缩喀啦音见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、瓣膜型肺动脉口狭窄、肺血流量增加而有肺动脉压增高者如房间隔缺损、室间隔缺损等，为高频暴力样收缩早期音。肺动脉收缩喷射音在胸骨左缘二、三肋最响，呼气时明显，吸气时几乎听不到，不向心尖部传导。主动脉收缩喀啦音主动脉收缩喷射音或称喀啦音：见于瓣膜型主动脉口狭窄、主动脉缩窄、主动脉瓣关闭不全、高血压、主动脉瘤、法鲁氏四联症、肺动脉高度狭窄或闭锁的病人等，也是收缩早期出现的短促、尖锐而清脆的声音，在胸骨右缘第二、三肋间最响可

7、以传响心尖部，不受呼吸及体位的影响。收缩早期喀啦音3.收缩早期喀啦音也就是收缩喷射音，是由于心室收缩喷射时扩大的肺动脉或主动脉突然扩张振动，或在主动脉或肺动脉阻力增高时半月瓣有力的开放，或者是狭窄的半月瓣开放过程中突然受限，而产生的振动所产生心室收缩早期出现额外音。收缩中晚期喀啦音一种高频、短促、清脆的爆裂样音，可以由心外的原因如胸膜与心包粘连、心包粘连、左侧气胸、纵隔气肿等引起，也可以是心内的原因，由于房室瓣突然紧张或腱索突然拉紧所致，称为腱索拍击音，此种额外音多位于心尖部、胸骨下端段，或心前区，乳头肌功能失常以及各种原因的二尖瓣脱垂、喀啦音综合征等

8、，在心尖部或胸骨下端除能听到收缩中晚期喀啦音外，尚伴有收缩晚期杂音，为二尖瓣脱垂综合征医源性额