bnp的临床意义

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1、BNP脑钠肽的临床意义主讲：宋鸿志BNP-B型脑钠肽，主要来源于心室。它的含量与心室的压力、呼吸困难的程度,激素调节系统的状况相关。心室的体积和压力增高可导致血浆内BNP的升高，升高的程度与心室扩张和压力超负荷成正比.可敏感和特异性地反映左心室功能的变化。用BNP协助诊断心力衰竭，判断病情的严重程度和预后。脑钠肽（BNP）是一种由32个氨基酸残基构成的多肽类激素，其氨基端第7位和第23位氨基酸残基（半胱氨酸通过二硫键形成一个环型结构，为脑钠肽（BNP）的功能域。脑钠肽（BNP）具有多种生物活性，半衰期为22min,在生理情况下脑钠肽（BNP）浓度很低。在病理情

2、况下，刺激脑钠肽（BNP）基因表达及分泌增高的因素主要为物理（心室机械牵张即心房和心室肌细胞感受压力和容量负荷后分泌）、化学（暴露于肾素系统）及代谢（缺氧、缺血）三方面。另外，脑钠肽（BNP）的表达还依赖于去甲肾上腺素、血素紧张素Ⅱ、内皮素等神经内分泌途径。脑钠肽（BNP）的分泌是机体进行自身调节的一种保护性机制，被称为“心脏负荷应急救援激素”：①选择性舒张肾动脉并抑制Na+回吸收，产生强大的利尿利钠作用，其作用为速尿的500～1000倍;②拮抗交感神经系统，舒张血管平滑肌，扩张外周动脉，降低外周阻力，降低血压，减轻心脏后负荷；③舒张冠状动脉，增加冠状动脉血流

3、，被称为“内源性硝酸酯”；④抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统及抑制促肾上腺皮质激素释放。⑤抑制心肌纤维化、血管平滑肌增生、系膜细胞及纤维细胞增生，在心室重塑中起一种局部调节因子作用，改善心肌重塑；⑥特异性地调节心室功能和压力负荷；⑦抑制纤溶酶原激活物抑制因子1的表达，防止血栓形成。心力衰竭的诊断脑钠肽（BNP）可作为慢性充血性心力衰竭的血浆标志物，用于早期诊断、严重程度的判断，有研究认为血浆脑钠肽（BNP）浓度≥100ng/L可作为诊断慢性充血性心力衰竭的标准，<50ng/L可排除慢性充血性心力衰竭。有学者认为脑钠肽（BNP）对心力衰竭诊断价值高，可比作心力衰

4、竭的“白细胞计数”。脑钠肽（BNP）血浆浓度>62ng/L为舒张充盈异常的诊断标准。肺动脉高压与肺源性心脏病血浆脑钠肽（BNP）水平与肺动脉压有线性相关性，与肺血管阻力呈正相关。肺动脉高压者血浆脑钠肽（BNP）水平>53ng/L,慢性阻塞性肺病合并肺心病时血浆脑钠肽（BNP）水平会升高，并与肺动脉压及右室舒张末压相关，提示脑钠肽（BNP）可作为评价有无肺心病的一项指标。肥厚型心肌病肥厚型心肌病患者血浆脑钠肽（BNP）增高水平，可反映心肌肥厚程度及流出道有无梗阻因肥厚型心肌病患者存在舒张功能障碍，加之流出道梗阻，心室舒张末压显着升高，脑钠肽（BNP）的分泌亦显着

5、增加。急性冠状动脉综合征包括不稳定型心绞痛、ST段抬高性心肌梗死和非ST段抬高性心肌梗死在急性冠状动脉综合征时，血浆脑钠肽（BNP）水平升高，具有预测价值，可作为缺血范围和严重程度及左心室功能受损的指标，进行危险分层并指导进一步治疗。血浆脑钠肽（BNP）增加的程度与梗死的面积呈正相关，心肌梗死后血浆脑钠肽（BNP）持续升高与进展性心室重塑有关。先天性心脏病先天性心脏病患者由于心脏解剖结构的改变，在长期存在心内分流的情况下往往导致心室容量、压力、负荷过重，进一步引起血流动力学改变，因此其血浆脑钠肽（BNP）水平往往显着增高研究显示，室间隔缺损及动脉导管未闭患者的

6、血浆脑钠肽（BNP）水平与肺/体循环血流比及左心室舒张末期容积显着相关；房间隔缺损患者的血浆脑钠肽（BNP）水平与肺体循环血流比及右心室舒张末期容积显着相关，并提出血浆脑钠肽（BNP）值20～30ng/L可作为手术指征。BNP与其它疾病血浆BNP水平在原发性高血压可以升高，也是预测左室肥厚(LVH)和舒张功能异常(LVDD)有价值的生化指标。脑梗死患者急性期血浆BNP水平升高，亚急期逐渐下降，且升高的程度与梗死面积和部位密切相关，提示BNP不仅能预示脑梗死病变程度，也具有评估患者预后的参考价值。血浆BNP在糖尿病血管病变和糖尿病肾病时也会增高，因此具有预测作用

7、BNP的实验室检查BNP分子量小、体内半衰期短(22min)、体外稳定性差。国外文献报道，在EDTA抗凝血浆中，室温2h下降20%、4h就迅速降解、4℃24h降解、-20℃可以延长至48h。因此只能用EDTA抗凝血浆，标本采集后应立即冰浴送检、4℃离心、上机后半小时完成检测。BNP的免疫学检测技术经历了从放射性核素标记的RIA（ 放射免疫分析）和IMRA（ 免疫放射分析）方法,发展到全自动化的荧光标记和电化学发光方法，但目前BNP免疫检测技术尚有待进一步改进和标准化总之,BNP的测定对于心脑血管疾病和高血压有重要的临床价值，特别是对呼吸困难的鉴别和心衰预后的判

8、断。因此，这一项目在国内值得广泛的推广