羊传染性胸膜肺炎的防治方法

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1、羊传染性胸膜肺炎的防治方法【】通过及时有效的治疗是预防和控制山羊传染性胸膜肺炎恶化和传播的首要条件，临床上如果山羊的体温降至正常以下，肝变区过分扩大时则已经无法治疗。因此对山羊传胸的治疗必须强调及时性和有效性。　　【关键词】羊传染性胸膜肺炎;临床症状;防治　　　　山羊传染性胸膜肺炎是由丝状支原体山羊亚种引起的山羊特有的高度接触性传染病，又称“烂肺病”，简称“传胸”。　　1.流行新趋势　　该病常发生在山羊较为集中，群体较大，体质差，尤其有引种行为的羊群；各季都可流行，但秋末冬初寒冷、潮湿的季节多见，其次在早春季节。　　群体内不论品种、年龄、性别的山羊均可感染

2、，死亡率达40％以上，体质弱者高达90％。成年羊和幼羊对该病都有很高的易感性，并且同群中成年羊的发病率往往比幼羊高，怀孕母羊发病后的死亡率较一般羊高。　　目前，发现传染病、寄生虫病和普通病同时存在趋势明显，常见的有山羊痘、羊传染性脓疱和眼结膜炎、肝片吸虫等与山羊传胸混合感染的发生。　　2.诱发因素　　未严格执行引种程序和隔离饲养，导致本病的流行，约占山羊传胸发病的80％，带菌山羊、运输应激与饲养管理、气候差异等都是发生本病的诱因。　　天气骤然变冷、多风的秋冬季极易发病，病初多发生感冒，因抵抗力下降而诱发本病，且病死率也较高，可达90％以上。高温多雨的夏季发

3、病也较高。　　病山羊消瘦，圈舍潮湿、未定期消毒，羊群密集、拥挤等都可致病菌繁殖而传播山羊传染性胸膜肺炎，羊场防疫意识不强，技术力量薄弱，这些通常是引起旧疫区发病的诱因。　　严重寄生虫感染也可能是引发山羊传胸的诱因。　　3.临床症状　　临床上以卡他性鼻液、咳嗽、眼结膜炎、呼吸性锣音、纤维索性胸膜炎、肺炎以及部分母羊流产、进行性消瘦为主要特点，潜伏期一般为5-20天，也有长达30--40天。新疫区以急性型多见，病程多为7-15天，体温高达41—42℃，高热稽留，咳嗽，浆液性鼻漏；4-5天转为干咳，粘脓性鼻漏(呈铁锈色)，呼吸困难。病羊多在一侧出现胸膜炎变化，叩

4、诊有浊音区，表现敏感、疼痛，听诊呈锣音和胸膜摩擦音。孕羊可发生流产，有的病羊肚胀、腹泻。病羊在濒死前体温降至正常以下，发出微弱的哀鸣声，最后窒息而死。慢性型在老疫区多见或由急性病转变而来，表现为不时咳嗽，消瘦，被毛粗乱无光，发育受阻，肺炎症状时轻时重，并伴有浆液性鼻液。　　对本病有较强抗性，感染后多为慢性经过，瘸羊能正常出牧、采食，多以浆液性或粘液性鼻液、咳嗽、眼结膜炎及进行性消瘦为常见的前驱症状。　　山羊传胸肉眼可见的病理变化主要在肺脏、胸腔和纵膈淋巴结，表现为浆液性纤维素性胸膜肺炎病理变化。肺脏针尖状出血、充血、水肿，有凸出表面的肝变区，切面呈大理石纹

5、，颜色由红色至黄色的浆液性胸水，色泽淡黄，肺门淋巴结、气管与纵膈淋巴结充血肿大，实质变性，气管内有泡沫状液体，慢性病例表现为纤维素性肺炎、胸膜炎，肺部肝变区界限清楚，其外有肉芽组织形成包囊，肺脏腐败与胸膜粘连，胸水较多并有大小不等的黄白色纤维素性凝块，淋巴结实质变性、变，硬或萎缩，气管内含有粘液的脓性渗出物，黏膜充血。　　４．病原学分析　　有人通过间接血凝试验进行血清学调查分析表明，绵羊肺炎霉形体和丝状霉形体山羊亚种在我国山羊中同时都存在，这2种支原体无交互免疫性，在免疫前应该进行病原血清学调查。　　采取肺、淋巴结等病料直接涂片、革兰氏染色镜检可观察到较为

6、细小的多形性菌体。革兰氏染色呈阴性，用姬姆萨氏和瑞氏染色法着色良好，呈极其细微的小紫点。　　通过病原分离鉴定可见菌落直径0．5-1．0毫米，白色稍凸，部分呈现煎蛋形。镜检见双球状、短链状、梨状、逗点状及球杆状等多形性支原体。有条件者应进行生化检验和间接血凝诊断试验。　　丝状支原体容易产生耐药性，特别是临床治疗中常采用大剂量磺胺类药、多粘菌素等抗生素易使其耐药性增强。因此，治疗时注意药物更替和较长时间用药。　　5.防治方法　　加强饲养管理，提高山羊抵抗力；对被污染的羊场、工具、粪便以及被污染的草场等进行消毒处理或无害化处理。由于支原体在带菌山羊身上可以存活1

7、年以上，应做好常年防疫注射、场地消毒、隔离等综合防制措施。　　封锁发病羊群，对病羊、可疑羊和假定健康羊分群隔离治疗。及时深埋或焚烧死胎、流产胎和尸体，对于消灭其传染源非常重要。对引入的山羊隔离饲养。　　山羊支原体没有细胞壁，因此对作用于细胞壁的p—内酰胺类、万古霉素、环丝氨酸及杆菌肽等抗生素完全不敏感，这几类药物不能使用；红霉素、泰乐菌素等大环内脂类敏感性较高，环丙沙星、恩诺沙星、单诺沙星等喳诺酮类的药理作用在于抑制病原DNA合成，早期使用效果良好，为治疗支原体感染的首选药，而部分磺胺类和氮基糖苷类也可用于对本病的治疗，但治疗效果不一。经实践，阿奇霉素、氟

8、苯尼考、红霉素、泰乐菌素对该病的治疗效果较好，氧氟沙星、恩诺沙星、